遗传与环境协同引发了银屑病

    |     2014年3月21日   |   医学动态   |     0 条评论   |    1134

临床问题:

环境与遗传为何会协同

众所周知,除了先天性疾病外,任何疾病的发生都离不开特定的遗传背景和生活的环境因素,两者缺一不可。银屑病的遗传学研究已显示患者有多个与发病相关的基因位点。与此同时,国内外学者通过长达半个多世纪的研究,终于逐渐明确了感染,特别是细菌感染始终是排在第一位的银屑病相关环境因素,而链球菌又首当其冲。可以说,携带有银屑病易感基因的人遇到细菌感染后,就容易引发银屑病。

那么,在人体内遗传因素与环境因素发生了怎样的联系,连接遗传基因与生活环境而致病的“桥梁”是什么呢?为了解开这个谜团,我们团队进行了深入研究,近期终于初步揭开了这一“桥梁”的面纱,并将相关论文“IL-20单核苷酸多态性协同CpG-A和IL-1β共同调节IL-20启动子活性”发表在国际皮肤病学顶级杂志《皮肤病学研究》(JID)上。

研究发现:

环境与遗传均增加IL-20

我们以往的研究发现,IL-20是一种细胞因子,参与调节表皮增殖分化,过度表达IL-20的小鼠表现出银屑病;CpG-A是细菌的核酸成分,参与银屑病的发病,而IL-1β参与了银屑病等多种炎症性或自身免疫病的发生和发展。

在此项研究中,我们收集了大量银屑病患者的标本并对其分析,发现在IL-20启动子区存在着一个特殊的单核苷酸多态性位点,该位点上携带的不同等位基因与上呼吸道感染诱发的银屑病相关。这会不会是遗传与环境相互协同引发银屑病的关键呢?

随后我们又在体外通过分子生物学和免疫学技术进行探索,最终结果证实,环境中模拟细菌核酸成分的CpG-A刺激皮肤分泌致病性IL-20,在受到外界细菌感染后,携带IL-20启动子区不同等位基因的人群具有不同程度促进IL-20分泌的能力,从而导致了银屑病发病及复发的差异化,即外界环境感染与特殊的遗传背景具有协同致病作用。

临床提示:

预防细菌感染可防疾病复发

这一结果为银屑病患者预防复发和加重提供了可能的途径——预防上呼吸道感染,保持皮肤屏障的完整性,以避免细菌等病原体活化人体的免疫系统。长期以来,瑞金医院皮肤科始终坚持“针对皮肤的治疗”,即持之以恒的皮肤自我护理、逐渐减少外用药物、间歇性光疗和降低机体对链球菌等病原体反应的敏感性治疗银屑病,反对无理由的系统用药(即口服或注射治疗),特别是避免系统使用免疫抑制剂。这一研究结果与先前的研究结果一起进一步为“针对皮肤的治疗”提供了理论依据。

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