心肌梗死误诊为扩张型心肌病二例原因分析

    |     2013年6月25日   |   技能实践   |     1 条评论   |    1450

[摘要]

目的
分析临床表现不典型的心肌梗死误诊扩张型心肌病的原因,提高心肌梗死扩张型心肌病鉴别诊断
水平。

方法
回顾分析2例误诊为扩张型心肌病心肌梗死的临床资料。

结果

2例均表现为反复胸闷、气短,入院前加重,心电图检查提示频发室性早搏或房性早搏,经超声心动图检查误诊为扩张型心肌病,予相应治疗,病情加重,经核素心肌灌注显像和冠状动脉造影检查确诊为心肌梗死,例1行冠状动脉介入治疗,例2予保守治疗,2例均病情缓解后出院。

结论

核素心肌灌注显像检查在心肌梗死与扩张型心肌病的鉴别诊断中具有重要意义,可避免临床表现不典型心肌梗死的误诊。

 

心肌梗死后心力衰竭与扩张型心肌病临床上均以心脏扩大、心律失常或心力衰竭为主要特征,因而做好二者的鉴别诊断具有重要临床意义。二者病因、病程、治疗和预后有着明显区别,可为鉴别诊断提供依据。我院近期收治 2 例误诊为扩张型心肌病的心肌梗死,经核素心肌灌注显像和冠状动脉造影检查确诊,现分析误诊原因如下。

1病例资料

【例1】 女,39 岁。因活动后胸闷、气促 1 个月,加重1 周入院。有 2 型糖尿病病史,无高血压病史及吸烟、饮酒史。患者 1 个月前无明显诱因出现活动后胸闷、气促,无明显胸痛,入院前1 周症状加重,伴双下肢水肿。在外院急诊,查 B 型脑钠肽2555.8 pg/ml(正常参考值0 ~100 pg/ml),心肌酶正常;超声心动图检查示:左室增大,左室整体收缩活动减弱,左室射血分数24%。诊断为扩张型心肌病,为进一步诊治转我院。入院时患者活动后胸闷、气促明显,不能平卧,尿少。查体:血压 108/74 mmHg。半卧位。心界向左下明显扩大,心率89/min,心律不齐,可闻及频发早搏。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。双下肢明显水肿。超声心动图检查示:左房增大伴左室壁整体收缩活动减弱,左室收缩活动减弱;左右心室间收缩同步,左心室内存在收缩不同步。心电图检查示:频发室性早搏,Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈 QS 型,V1~V6导联呈 rS 型。初步诊断:扩张型心肌病? 陈旧性心肌梗死? 心功能不全,NYHA心功能Ⅳ级;心律失常,频发室性早搏,短阵室速;2 型糖尿病。入院后予强心、利尿、扩血管、纠正心律失常、改善心肌重塑及控制血糖治疗,先后用胺碘酮、艾司洛尔及利多卡因控制室性心动过速均效果不佳,病程中多次出现阵发性室性心动过速,予反复电复律转律。行核素心肌灌注显像(静息)检查,静息状态下静脉注射示踪剂90 min 后进行门控心肌灌注断层显像,心脏短轴、水平长轴和垂直长轴三维图像示右室显影;左室心肌显影清晰,心腔形态扩大,左心放射性分布不均匀,心尖大范围、前壁部分放射性缺损,间壁、下壁放射性分布明显稀疏;静息门控心肌电影示左室射血分数25%,见图1。诊断意见:左室心尖大范围、前壁、下壁、间壁心肌梗死,静息心功能明显减低。遂转心内科,行冠状动脉造影检查示:左前降支近段至远段弥漫性斑块伴狭窄,狭窄度80% ~90%,余冠状动脉分支未见异常。临床诊断:陈旧性心肌梗死,心力衰竭。择期行冠状动脉介入治疗,于左前降支植入支架 2 枚。术后予大剂量 β 受体阻滞剂治疗,室性心动过速未再发作,患者及其家属拒绝植入埋藏式心律转复除颤器,病情缓解后出院。近期随访病情尚稳定。

图1 误诊为扩张型心肌病的心肌梗死患者核素心肌灌注显像 (静息)检查结果

图1误诊为扩张型心肌病的心肌梗死患者核素心肌灌注显像(静息)检查结果(例1 核素心肌灌注显像(静息)检查结果示右室显影;左室心肌显影清晰,心腔形态扩大,左心放射性分布不均匀,心尖大范围、前壁部分放射性缺损,间壁、下壁放射性分布明显稀疏)

【例 2】 男,53 岁。因反复胸闷、气短 5 年,再发加重3 d 入院。有吸烟史30 年,无高血压病、糖尿病病史。5 年前患者无明显诱因出现胸闷、气短,伴大汗,端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难,至我院就诊。急诊超声心动图检查示:左房、左室增大伴左室壁整体收缩活动减弱,二尖瓣重度反流,左室射血分数37%。诊断为扩张型心肌病,予强心、利尿等处理后病情好转出院。此后反复出现胸闷、气短,曾多次入院,均诊断扩张型心肌病,予利尿、扩血管、改善心功能等药物治疗可缓解。3 d 前患者再次出现胸闷、气短,端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难,且较前加重,急诊收入观察室。查体:血压120/78 mmHg,心率 90/min。心律齐,心尖区可闻及收缩期吹风样杂音2 级;双肺呼吸音清,双肺底
可闻及湿啰音;双下肢水肿明显。心电图检查示:偶发室性早搏。初步诊断:扩张型心肌病,冠心病待排除。予强心、利尿、扩血管、改善心功能、控制心律失常、抗血小板聚集及稳定脂质斑块等药物治疗。查肌钙蛋白 I 0.06 μg/L(正常参考值0 ~0.04 μg/L),B 型脑钠肽496 pg/ml(正常参考值 0 ~100 pg/ml)。胸部 X 线检查未见明显异常。超声心动图检查示:全心扩大,左室整体收缩活动减弱,二尖瓣重度关闭不全,左室射血分数39%。行核素心肌灌注显像(静息)检查:静息状态下静脉注射示踪剂90 min 后进行门控心肌灌注断层显像,心脏短轴、水平长轴和垂直长轴三维图像示右室显影;左室心肌显影清晰,心腔形态正常,左心放射性分布不均匀,下壁、侧壁心肌明显稀缺;静息门控心肌
电影示左室射血分数 46%。诊断意见:静息状态下左室下壁、侧壁大范围心肌明显缺血,静息心功能明显减低。遂转至心内科,24 h 心电图检查报告:房性早搏 8次,室性早搏1658 次,其中成对室性早搏26 次,短阵室速4 阵次,未见 ST-T 明显变化。进一步行冠状动脉造影检查未发现异常。行双核素心肌灌注显像检测,静息状态下按注射 99mTc-MIBI-葡萄糖负荷 - 注射 18F-FDG 的程序行心肌血流灌注/代谢断层显像,原始图像、心脏短轴、水平长轴和垂直长轴三维图像示心脏显像清晰,左心室心腔略大;99mTc-MIBI 心肌血流图像示左室壁心肌放射性分布不均匀,下侧壁、下壁部分心肌放射性明显稀疏;18F-FDG 心肌代谢图像示下侧壁、下壁心肌相应部位未见明显放射性填充,心肌血流灌注/代谢显像匹配;静息门控心肌电影示左室射血分数41%,见图2。诊断意见:左室下侧壁、下壁心肌缺血,心功能降低。由于双核素显像检测明确提示存在心肌坏死,结合临床表现诊断为冠心病,陈旧性心肌梗死,心力衰竭。继续予强心、利尿、扩血管、改善心功能、控制心律失常、抗血小板聚集及稳定脂质斑块等药物治疗,病情缓解后出院。近期随访病情尚稳定。

图2 误诊为扩张型心肌病的心肌梗死患者双核素心肌灌注显 像检测结果

图2误诊为扩张型心肌病的心肌梗死患者双核素心肌灌注显像检测结果(例2 双核素心肌灌注显像检测结果示心脏显像清晰,左心室心腔略大;99mTc-MIBI 心肌血流图像示左室壁心肌放射性分布不均匀,下侧壁、下壁部分心肌放射性明显稀疏;18F-FDG 心肌代谢图像示下侧壁、下壁心肌相应部位未见明显放射性填充,心肌血流灌注/代谢显像匹配)

2讨论

冠心病心肌梗死的发病年龄多在40 岁以后,多有心绞痛或心肌梗死发作史,常具有高血压病、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖等危险因素,依据典型表现和心电图、心肌坏死标志物等检查不难考虑到心肌梗死诊断,进一步行冠状动脉造影检查可确诊。目前冠状动脉造影检查仍然是公认的冠心病诊断“金标准”,但该检查对不稳定性病变及心肌梗死相关血管固定性狭窄程度判断有一定局限性,因冠心病除具有固定性狭窄外,还有冠状动脉动力学变化、内皮功能异常、斑块破溃与血栓形成等改变,这些改变对心肌缺血的发生和发展均起着重要作用。临床工作中我们常遇到不具备典型冠心病特征的患者,其许多特征与扩张型心肌病类似,通过一项或者几项医技检查无法确诊,故需要临床医生根据患者具体情况综合判断。

本文2 例心肌梗死均误诊为扩张型心肌病。例 1无典型心绞痛和心肌梗死病史,无典型心电图 ST-T 变化,且年龄仅39 岁,无冠心病高危因素,超声心动图检查结果也给诊断带来了一定的干扰,后通过核素心肌显像与冠状动脉造影检查明确了诊断。例2 亦无心绞痛和心肌梗死发作史,两次超声心动图检查均显示全心扩大,左室整体收缩活动减弱,心电图无典型缺血性ST-T 改变,这些检查结果都倾向扩张型心肌病的诊断,而且冠状动脉造影检查正常,似乎更支持“扩张型心肌病”的诊断。但核素心肌灌注显像提示心肌梗死典型改变,呈左心放射性分布不均匀,下壁、侧壁心肌明显稀缺;而扩张型心肌病心肌灌注显像多无血流灌注缺损,即使有缺损也为小范围点状缺损,正常与异常放射性分布相互交叉,表现为不规则稀疏或呈多节段性花斑样改变[1]。且患者为53 岁男性,有吸烟史 30 年,提示陈旧性心肌梗死的可能性大,进一步行双核素心肌灌注显像提示心肌坏死(心肌缺血,心肌无活力),从而明确诊断为陈旧性心肌梗死并心力衰竭。例2 冠状动脉造影检查结果与核素心肌显像结果存在不一致的原因,可能是梗死相关冠状动脉固定性狭窄程度较轻,心肌梗死发生与冠状动脉痉挛有关,冠状动脉造影检查
时冠状动脉痉挛已解除或者已发生血栓自溶,故出现阴性检查结果。

扩张型心肌病与心肌梗死的鉴别诊断手段主要是心电图、心电图运动试验、超声心动图、核素心肌灌注显像及冠状动脉造影等检查。超声心动图是目前诊断扩张型心肌病的主要手段,可对心脏形态、室壁运动以及左心室功能进行检测观察,表现为室壁运动普遍均匀性减弱;心肌梗死后患者超声心动图检查示室壁运动为阶段性异常,反向搏动、心肌顺应性降低[2-4]。但有时两者声像图表现相似,容易混淆而误诊。冠心病患者往往有心绞痛发作病史,心电图上常有依据冠状动脉供血部位出现的异常 Q 波及 ST-T 改变,而扩张型心肌病即使有异常 Q 波也多不典型,ST-T 改变无定位价值。

本文2 例的诊断过程较曲折,最终经核素心肌灌注显像检查确诊。该检查已是国际上公认的诊断冠心病最可靠的无创性检查方法[5],直接反映冠状动脉循环末端心肌在外界压力下各支血管的灌注状况。对临床诊断依据不足的心肌梗死和血栓自溶、微血管异常及血管痉挛所致心肌梗死,核素心肌灌注显像弥补了冠状动脉造影检查的局限性。同时由于心肌梗死部位与冠状动脉血管狭窄的病理解剖并非一一对应,有效侧支循环的建立能满足心肌供血需求时,核素心肌灌注显像上亦不反映,因此该检查能较准确反映心肌梗死后各心肌节段的血流灌注情况,判断心肌细胞是否存活[6]。临床上常采用 18F-FDG 和 99mTc-MIBI 双核素心肌灌注显像检测心肌活力,其价值已得到肯定[7-8],且能较客观准确地反映冠状动脉微循环病变[9-11]。冠心病的核素心肌灌注显像特点为均匀大片缺损,有核素再分布现象;扩张型心肌病核素心肌灌注显像特点呈弥漫性花斑状缺损区,无再分布现象[1,12]。

总之,临床医生要注意心肌梗死与扩张型心肌病的鉴别诊断,合理选择应用心电图、心电图运动试验、超声心动图、核素心肌灌注显像及冠状动脉造影等检查,综合分析特别是要重视核素心肌灌注显像的应用,才可避免误诊,提高冠心病临床诊治水平[13-17]。

 

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