医学生你真的了解吗?——读一位非医学教师的医学调查笔记

医学生你真的了解吗?——读一位非医学教师的医学调查笔记

- 2019年1月27日 - 免疫学 - 0 条评论 - 65浏览 阅读更多...

李飞:《好医生是怎样炼成的——一位医学院教师的调查笔记》,湖北教育出版社,201420190127草就 人生很可怕的事情,可能是误入他人的专业。人文科学背景的教师如果进入医学院工作,又将如何融入其中呢?以自身所学,融入医学人文教育,这便是李飞作为一位人类学家的选择,这既是一种实际的选择,也还是一种学术问题意识的指引。本书构思发端于作者异常简单的理由:以专业的调查为基础,了解医学生,展现医学生。医学生的日常生活似乎很少被人知晓,医学生本身关心实验、临床甚于对自身的检视,哪怕有也没有精力或者机会向世人展示,而其他以医学生为研究对象的研究者,可能更多地只是将这些学生视为调查数据,展现的更多的是作为学生群体的规律性表征,而不是医学生个体的日常生活。日常生活因为重复显得似乎那么没有意义,甚至说没有价值去记录,对于医学生本身而言,就是觉得虽然每天很忙碌,但其实似乎不足为外人道。而作者作为一位人类学家,可能是天生的学术敏锐,让她在3年的教学中,自觉地想去了解这群她的学生,可能只有对学情有所了解,更能有利于教学的科学施展。应该说这是一种人类学者的学术优势和习惯,因为作为历史学出身的我,同样承担《医学人文关怀》部分课程,却把关注点放在在我的教学研究中,而很少去了解讲台下的那些“医学生”。我的课堂教学也有三四年,但却一直没能发现这样一种学术关怀。作者试图通过各个主题的对话,来展现医学生的日常生活,他们的“喜怒哀乐”。在作者的人类学调查笔记中(在我这个门外汉看来,像流水账,是我日记一贯比较不习惯的记录方式),作者以人类学专业视角去“深度描写”医学生小群体,何以择医?何以求学?何以思想?何以生活?记录、描述、展现,试图通过打开这扇小窗,来透视社会大环境的变迁,以此来还原社会环境与文化的模塑。《健康报》的记者曾问作者,写这样一本书,您的期待是什么?作者回答:在3年的医学院一线教学工作中,我从多个角度关注了医学生的学习、生活和思想状况。写这样一本调查笔记,就是想通过丰富、鲜活的实例及调查材料,折射当代医学生的风采,让更多人了解他们的成长过程,他们的立志与坚持、奋斗与拼搏、困惑与感动。这本调查笔记以医患之间的那些事为开篇,透过医学生的视角了解医疗环境,重点在于反思:无论基础医学还是临床医学,无论是实验室工作还是朝夕“住院”,他们是如何度过每一天的?当医学生在临床实习时遭遇“文化震撼”时,什么力量能让他们选择坚守?这些未来的医生,今天还只是一群“菜鸟”,而明天,他们就是这个社会的中坚和良心。我们要关注的是,他们如何打磨自己的心?又如何去医治他人的心?2012年5月,作者与同事好友共同开展了针对医学生的主题访谈。她们邀请了北京协和医学院硕士生和临床八年制医学生进行了访谈。学习与成长过程中,我们都会面对孤独的问题。有时候,我们虽然会享受孤独,但还是渴望有同行者,特别在学习或工作中,我们想知道同龄人或者同类情况下,其他小伙伴是怎么想、怎么办的,这也能解释为什么名人传记收到青睐的原因。我们很少能在纸上特别是正规出版物中,听到或者看到医学生的声音和故事。本书有太多这样的医学生故事,作者也并没有试图作理论上的建构和数据的分析,仅仅就是提供一个广而告之的“纪实平台”。可能作者的目的就是希望其他医学生能通过阅读本书,看到与他们相似的同龄人或者同业者,都是如何思考、如何抉择的。所以,我在阅读后就推荐给了曾经在我班上,现在转到临床医学的学生,因为是转专业,我害怕她独自面对学习上的困惑,更多地是脱离这个共同圈子,如果能有同行者分享成长的故事,可能从信心和方法上都会有一些帮助吧。来自医学生的心声,让读者能听到当下医学生的真实想法,“从医的信念我会坚持,但是,坚持归坚持,心情是不一样的。因为,谁都不想死。我既想为病人好好服务,但我也有自己的家人,我不能出事。看病的时候,会有戒心,一有戒心,服务肯定会打折扣。少说一句是一句。当人人都想着自保的时候,受害最多的是病人,你再也得不到优质的服务了。”“学医就是为了做医生,这些事情肯定有影响,但影响不了我从医。”“我们不能因为环境不好,就不做这一行了。”“大环境是这样,但你周围的小环境还是可以改善的。”医学生的成长故事或者说养成教育,不仅仅能让后来的医学生有帮助,还可能让非医学的“社会患者”了解未曾想到的故事。诚如作者所言“人人都可能成为病人,但不是但不是每个人都有机会成为医生。病人的感受容易获得,在我看来,医生的感受为外人所知不多。……在我看来,医学生的感受更加鲜为人知。”每个人都或多或少都有成为病人的经历,故而我们太熟悉,要求医生人文关怀,强烈要求做一个好医生,因为我们站在病人的角度,比较清楚病人的不容易。但不是每个人都有成为医护人员的机会,故而医护人员的不易、艰辛也就不是每个人都能理解和知晓的,所以才会出现那些“闹事”的病患和家属,比如书中医学生亲身经历的这些事:“我曾在医生办公室亲眼目睹我的同学被病人家属破口大骂,仅仅是因为家属和其他患者出现矛盾而大夫没有给他们调病房。我曾在和病人进行术前谈话时被家属拿MP3录音,并宣称如果今后出现什么意外,这就是法庭上的证据。我也曾在门诊时碰见过一些想加号,被拒绝后就以各种言辞表示不满并进行人身攻击的病人……”医患之间因为陌生而难以建立起坚固的信任,就会出现“囚徒困境”,也许理论上存在最佳的治疗方式,但因为不信任,最终选择了“防卫医疗”。类似的就是“老人摔倒扶不扶”的问题。如何破解这个问题,真的需要全体人民的智慧。现在医学院对医学生加大了医学人文教育,与此同时,似乎整个社会还没有一个明确的概念,如何对百姓进行“病患人文教育”,即文中提及的“让大家有个基本的就诊素养”,“患者的管理问题,就诊环境的改善问题,是有点难。毫无疑问,需要医院管理层面、社会各界以及患者多方共同努力。” 医学生的感受与共识是,“这些情况要跟家人朋友多讲一讲,因为他们可能从患者角度看得多一些。”因为懂得,所以慈悲!!作为非医学背景的一位医学院教师,因为课程教学中会经常思考医患矛盾的责任问题,我总是主观地认为医患之间责任各半,从来不曾想过谁的责任更大,但书中作者的一个简单调查却让我意外。作者对这些医学生进行访谈,发现在医学生眼中,导致医患关系不和谐的四个主要因素依次是:医生自身原因(38%)、患者原因(30%)、体制/大环境(21%)及媒体炒作(11%)。受访的医学生谈得最多的还是医生自身原因。道理很简单,现在的临床太多以上的态度会因为繁忙而有意无意地忽略了温和和耐心。作为读者的我,阅读此书后,更加对人类学产生兴趣。人类学就是要让人们对司空见惯的事情,对熟视无睹的现象,进行重新的审视,所谓“变熟为生”,正如对“日常生活”的研究一样,从中梳理文化的脉络,理解人们行为背后的文化意义。在生活中看似毫无疑问的“日常生活”可能需要一双人类学的眼睛来重新审视。最后作者的梦想也是我在医学院从教的梦想:p169我是一名从事医学人文教育的教师,我的梦想:就是通过教学,提高医学生人文素养;通过调查去细致刻画他们的学习、工作与与生活,让人们让全社会来了解并关注这个群体。医学生,你真的了解了吗? 原文始发于:医学生你真的了解吗?——读一位非医学教师的医学调查笔记

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抗原(Ag)

抗原(Ag)

- 2013年3月28日 - 免疫学 - 0 条评论 - 3393浏览 阅读更多...

抗原,指所有能启动,激发和诱导免疫应答物质,其可被T,B淋巴细胞表面特异性抗原受体(TCR或BCR)识别及结合,激活T/B淋巴细胞产生应答产物(特异性抗体和效应淋巴细胞),并与之发生特异性反应。抗原可以来自自身或外界。 免疫原性:抗原能被T,B淋巴细胞表面的特异性抗原受体(TCR或BCR)识别及结合,刺激机体产生适应性免疫应答(抗体或活化TB淋巴细胞)的能力,称为免疫原性。 反应原性:抗原可与免疫应答效应物质(抗体或活化TB淋巴细胞)特异性结合的能力,称为反应原性或抗原性。 完全抗原:既可诱生特异性免疫应答,又可与应答产物特异性结合,故同时具有免疫原性和反应原性。 半抗原:仅当与载体蛋白偶联后才可以诱导特异性免疫应答,即仅有反应原性而没有免疫原性。 抗原诱导机体产生特异性免疫应答及与应答产物结合均呈抗原特异性。 一种特定抗原仅能激活特异性识别该抗原的淋巴细胞克隆。后者所产生的抗体或效应T细胞仅可与该抗原发生特异性结合。 决定抗原特异性的分子基础 T,B淋巴细胞识别抗原呈现高度特异性,其分子基础取决于抗原分子所含的抗原表位,亦称抗原决定基。表位是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团,是抗原与T,B细胞抗原受体或抗体特异性结合的最小结构与功能单位。 表位通常由5—15个氨基酸残基组成,也可由多糖残基或核苷酸组成,1个蛋白分子中能与抗体结合的抗原表位的总数称为抗原结合价。1个半抗原相当于1个抗原表位,仅能与抗体分子的1个结合部位结合。 抗原表位的分类: 序列表位: 由连续排列的氨基酸构成,又称为线性表位。 构象表位: 由不连续的若干氨基酸构成,在空间上彼此接近而形成特定构想。 T细胞表位与B细胞表位特性的比较 项目 T细胞表位 B细胞表位 识别表位受体 TCR BCR MHC分子参与 必须 无需 表位性质 多肽 多肽,多糖,糖多脂,有机化合物 表位大小 8-10个氨基酸(CD8+T细胞) 12-18个氨基酸(CD4+T细胞) 5-15个氨基酸或多肽,核苷酸 表位序列 序列表位 构象表位或序列表位 表位位置 抗原分子任意部位 抗原分子表面 T细胞仅识别由APC降解,与MHC分子结合为复合物并表达于APC表面的序列表位,此类表位亦称T细胞表位。 B细胞表面抗原受体(BCR)或B细胞所分泌特异性抗体识别的表位,既可以是序列表位,又可以是构象表位(多)B细胞表位氨基酸长度变化较大,含5-15个氨基酸,多位于抗原分子表面,无需APC加工处理和提呈即可直接激活B细胞。 交叉抗原与交叉反应 共同抗原表位: 某些抗原分子中含多个抗原表位,而不通抗原间可能含相同或相似的抗原表位,称为共同抗原表位。 因为共同抗原表位,所以某些抗原诱生的特异性抗体或活化淋巴细胞,不仅可与自身抗原表位特异性结合,还可与其他抗原中相同或相似的表位反应,此为交叉反应。 含共同抗原表位的不同抗原称为交叉抗原。 影响抗原免疫原性的因素 (一)抗原的理化性质 l 异物性,抗原与机体间亲缘关系越远,分子结构差异越大,则异物性和免疫原性越强。 l 化学性质 l 分子量,抗原分子量越大,含抗原表位越多,结构越复杂,则其免疫原性越强。 l 分子结构,分子量并不是决定免疫原性的绝对因素。如胰岛素分子量仅5.7KD,因其序列中含芳香族氨基酸,故免疫原性较强。明胶分子量为100KD,但其由直链氨基酸组成,缺乏苯环氨基酸,稳定性较弱,免疫原性较弱。 l 分子构象,抗原分子空间构象在很大程度上影响其诱导抗体的免疫原性。 l 易接近性,指抗原表位可被淋巴细胞抗原受体所接近的程度。 l 物理状态,聚合态蛋白质较其单体有更强的免疫原性,颗粒性抗原免疫原性强,可溶性抗原免疫原性较弱。 (二)机体的生物学特性 l 遗传因素,机体对抗原的应答受遗传基因控制。 l 年龄,性别与健康状况。 抗原的种类及其医学意义   依据抗原诱生抗体时对T细胞的依赖性分类 1 . 胸腺依赖性抗原(TD-Ag),抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞辅助,此类抗原即TD-Ag,亦称T细胞依赖性抗原。 特点: ① 有T细胞和B细胞表位  ② 产生抗体主要为IgG ③ 诱导细胞免疫应答免疫记忆 2 . 胸腺非依赖性抗原(TI-Ag),抗原刺激B细胞产生抗体时无需依赖于T细胞辅助,此类抗原称为TI-Ag,亦称胸腺非依赖性抗原。 TI-Ag可分为两类 1) TI-1抗原,如细菌脂多糖(LPS)等,其即含抗原表位,又具有丝裂原性质,可非特异性激活多克隆B细胞。 2) TI-2抗原,如肺炎球菌荚膜多糖,聚合鞭毛素等,其含多个重复B细胞表位,通过交联BCR仅能刺激成熟B细胞应答。 TG-Ag与TI-Ag特点的比较 特点 TG-Ag TI-Ag 抗原性质 蛋白质等天然抗原 一般为多糖 结构特点 结构复杂,含多个表位 结构简单,表位种类单一 含有表位 T,B细胞表位 重复的B细胞表位       免疫应答特点 APC参与 需要 多数不需要 T细胞依赖性 有 无 MHC限制性 有 无 应答类型 有 无 应答类型 细胞免疫和体液免疫 体液免疫 激活的B细胞亚类 B-2 B-1 诱生的Ig类型 各类Ig主要为IgG 主要为IgM 免疫记忆 形成 不形成 根据抗原与机体的亲缘关系分类 l 异嗜性抗原,存在于人,动物及微生物等不同种属之间的共同抗原,亦称Forssman抗原。 l 异种抗原,指来自另一种物种的抗原物质。 l 同种异型抗原,指同一种属不同个体间存在的不同抗原,亦称同种抗原或同种异体抗原。 l 自身抗原,指自身细胞组织所表达的抗原,正常情况下机体不对其产生免疫应答,即形成免疫耐受。 l 独特性抗原 根据抗原提呈细胞内抗原的来源分类 l 内源性抗原,指在抗原提呈细胞(APC)内新合成的抗原,其在APC胞质内被加工处理为抗原肽。 l 外源性抗原,指细菌蛋白等外来抗原,其通过胞吞,胞饮和受体介导内吞等作用进入APC,在内体溶酶体中被降解为抗原肽。 非特异性免疫刺激剂 免疫佐剂 指预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对抗原的应答或改变应答类型的非特异性免疫增强性物质。 超抗原 某些抗原物质,仅需要极低浓度即可非特异性激活高达2%到20%的T细胞克隆,产生极强免疫应答,此类抗原称为超抗原。 丝裂原 亦称有丝分裂原,因可致细胞发生有丝分裂而得名,属非特异性淋巴细胞多克隆激活剂,丝裂原作用机制为:通过与淋巴细胞表面丝裂原受体结合,袭击静止淋巴细胞转化为淋巴细胞并发生有丝分裂,从而激活某一类淋巴细胞的全部克隆。  

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免疫学概述及免疫系统

免疫学概述及免疫系统

- 2013年3月20日 - 免疫学 - 0 条评论 - 2894浏览 阅读更多...

免疫的概念: 免疫的概念已被拓展为:机体对“自己”和“非己”识别,应答过程中所产生的生物学效应的总和,正常情况下是维持内环境稳态的一种生理性功能。 换言之:机体识别“非己”,对其产生免疫应答并清除之;正常机体对“自己”(自身组织抗原)不产生免疫应答,即维持耐受。 免疫学中的“自己”,须符合下列条件: l 属机体胚系基因编码的产物; l 是机体免疫系统发育过程中遭遇过的物质。(因此,原属于“非己”的外来成分,一旦进入发育中的免疫系统,即有可能被视为“自己”) 理论上,免疫病理过程的发生和发展,均因机体识别“自己”和“非己”的功能发生紊乱所致。 免疫类型的名称: ① 固有免疫 亦称天然免疫或非特异性免疫 特点:先天具有,无特异性,作用范围广,无记忆性,作用快而弱。 免疫过程: (一)皮肤,黏膜及其分泌的抑菌杀菌物质具有屏蔽效应; (二)机体多种非特异性免疫效应细胞和效应分子发挥免疫作用。 ② 适应性免疫 亦称特异性免疫或获得性免疫 特点:后天获得,有特异性,记忆性,耐受性,作用慢而强。 免疫过程有三个阶段: (一)体液免疫和细胞免疫: 1.体液免疫由B细胞介导,通过抗体发挥免疫效益; 2.细胞免疫由T细胞介导,主要通过T细胞胞毒作用和细胞所分泌的细胞因子而发挥免疫效应。 (二)初次应答和再次应答: 1 . 初次应答,其潜伏期长,应答强度低; 2 . 二次应答,即免疫记忆应答,其潜伏期短,应答强度大。 (三)主动免疫和被动免疫 1 . 主动免疫,指外来抗原刺激机体所产生的特异性应答; 2 . 被动免疫,指从抗原致敏的机体获得免疫细胞或血清,将其过继转移至另一个未致敏个体,使之产生对该抗原的特异性应答能力。 免疫系统的组成及功能 免疫系统包括: 免疫器官,免疫细胞,免疫分子(及相关的编码基因) <一> 中枢免疫器官 免疫细胞发生,分化,发育,成熟的场所,并对外周免疫器官的发育起主导作用。 人和其他哺乳动物的中枢免疫器官包括 胸腺 和 骨髓  胸腺 是T细胞分化,成熟的场所,其功能状态直接决定机体细胞免疫功能,并间接影响体液免疫功能。 胸腺功能: 1.T细胞分化,成熟的场所。 2.胸腺基质细胞产生多种肽类激素,不仅促进胸腺细胞分化成熟,也参与调节外周成熟T细胞。 3.皮质内毛细血管及周围结构具有屏蔽作用,可阻止血液中大分子物质进入胸腺,此为血-胸腺屏障。 骨髓 重要的中枢免疫器官,具有如下功能 l 各类免疫细胞发生的场所,骨髓造血肝细胞具有分化成不同谱系血细胞的能力,称 为多能造血干细胞(HSC)。在骨髓微环境中,HSC首先分化为髓样祖细胞和淋巴样祖细胞。髓样祖细胞最终分化成熟为:粒细胞,单核细胞,红细胞,血小板。淋巴样祖细胞最终分化成熟为:T淋巴细胞,B淋巴细胞和自然杀伤细胞(NK细胞)。 l B细胞分化成熟的场所 l 再次体液免疫应答中抗体产生的主要场所。(记忆性B细胞定居于外周免疫器官,激活后,分化为浆细胞,经淋巴液和血流进入骨髓,并在骨髓中大量产生抗体,是血清抗体的主要来源) <二> 外周免疫器官 包括 淋巴结,扁桃体,脾脏,黏膜免疫系统。是成熟的T细胞和B细胞等免疫细胞定居的场所。 淋巴结 广泛分布于全身非黏膜部位的淋巴通道上。 功能: l T细胞,B细胞定居的场所 l 免疫应答发生的场所 l 参与淋巴细胞再循环 l 过滤作用 脾脏 人体最大的免疫器官,其结构: 1 .白髓,动脉周围淋巴鞘是T细胞居住区,鞘内淋巴滤泡为B细胞居住区。 2 .红髓,分布于白髓周围,包括髓索(主要为B细胞居住地)和髓窦(内为循环血液)。3 .边缘区,位于白髓与红髓交界处,为血液及淋巴细胞进出的重要通道。 功能: l 免疫细胞定居的场所,B细胞占脾脏中淋巴细胞总数的60% ,T细胞占脾脏中淋巴细胞总数的40%。 l 淋巴细胞接受血源性抗原刺激并发生免疫应答的重要部位 l 合成并分泌补体,干扰素等生物活性物质。 l 滤过作用 黏膜免疫系统 亦称黏膜相关淋巴组织,其主要功能: l 口服抗原介导的免疫耐受 l 分泌分泌性IgA,参与黏膜免疫 l 参与局部免疫应答  

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调理作用

调理作用

- 2012年6月4日 - 免疫学 - 1 条评论 - 5536浏览 阅读更多...

调理作用(opsonization)又称调理素作用,是指抗体、补体与吞噬细胞表面结合,促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。 抗体的调理作用主要是通过IgG(IgG1 和 IgG3) 的 Fc 段与中性粒细胞、巨噬细胞表面的 IgMFcR ,IgGFcR 结合,从而增强其吞噬作用的;IgM的Fc段不能被吞噬细胞识别,故不能直接诱导吞噬作用,但其可以激活补体系统,间接行使调理作用。 抗体的调理机制为 1.抗体在抗原颗粒和吞噬细胞间“搭桥”,使吞噬细胞易于接近和吞噬抗原; 2.抗体与抗原接合后,可改变抗原表面电荷,降低吞噬细胞与抗原之间的斥力; 3.抗体可抑制某些细菌表面分子如荚膜的抗吞噬作用; 4.抗体与抗原结合形成的免疫复合物可活化吞噬细胞。 补体激活过程中的C3b、C4b和iC3b都是重要的调理素,固定于细菌或其他颗粒性物质表面,通过与吞噬细胞表面CR1\CR3\CR4结合促进吞噬细胞的吞噬。调理吞噬作用可能是机体抵御全身性细菌感染和真菌感染的主要机制之一。 调理作用与ADCC作用的主要区别:ADCC作用只有抗体参与,NK细胞等通过释放穿孔素、丝氨酸蛋白酶杀伤靶细胞;而调理作用主要通过吞噬细胞的吞噬作用清除与抗体结合的细菌或颗粒性物质。