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1例“血尿”患者被长期误诊引发的思考

1例“血尿”患者被长期误诊引发的思考

- 2016年4月3日 - 误诊误治 - 22 条评论 - 1986浏览 阅读更多...

  血尿为泌尿外科疾病最常见的临床表现之一,血尿的诊断思路应首先鉴别是真性血尿还是假性血尿,如排除血(肌)红蛋白尿、被污染的血尿、药物性红色尿液、紫质尿等,再区分肾小球源性与非肾小球源性血尿,最后寻找血尿来源,因病施治。而临床上血尿与血红蛋白尿肉眼往往难以鉴别,常需借助实验室检查以区分。阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,PNH)是一种获得性造血干细胞克隆缺陷性疾病,其血细胞膜对补体异常敏感而破坏,导致持续性血管内溶血,常伴有血红蛋白尿、全血细胞减少、血栓,有时可出现骨髓衰竭[1]。本病的发病率较低,临床症状不典型且多样性,误诊率相对较高,起病1年内确诊者仅35.5%,首次即诊断明确者只有7%[2]。现报道1例以反复“肉眼血尿”为主要临床表现的PNH患者被误诊长达2年余的病例资料。     1 临床资料    患者,女,52岁,少年时曾患有“结核性胸膜炎”,药物治愈。2013年7月因“间断性肉眼血尿、尿频、乏力1年”,先后在两所大型医院就诊,查体无明显阳性体征,行腹部CT平扫+增强扫描提示:右肾体积缩小,肾实质变薄,右肾实质内可见多发囊状低密度影及点状钙化,呈花瓣样改变,临床诊断“右肾结核、右肾结石”,给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺三联抗结核治疗,仍有间断性肉眼血尿。服药1个月后因乏力、上腹部不适于2013年8月16日就诊于我院消化内科,查体发现贫血貌,血生化检查发现谷草转氨酶轻度升高,为180 U/L,总胆红素、间接胆红素轻度增高,在40 μmol/L左右,乳酸脱氢酶及α-羟丁酸脱氢酶明显增高,在2000 U/L以上,直接、间接抗人球蛋白试验均阴性,尿沉渣分析:潜血3+,红细胞41个/HP,未溶解红细胞百分比85.9%,血常规示:血红蛋白65 g/L,临床考虑“药物性肝损害、失血性贫血、右肾结核”,经积极保肝、输血纠正贫血,胆红素恢复正常,转氨酶趋于正常,此间坚持服用抗痨药物,但仍有间断性血尿。于2013年10月在外院行“腹腔镜下右肾切除术”,术后病理结果:右肾萎缩并结石,倾向于结核病变。术后继续抗结核治疗,但血尿依旧,术后1个月血尿明显,于2013年11月10日就诊于我院泌尿外科,重度贫血貌,查尿细菌培养:大肠杆菌、尿结核杆菌DNA测定正常,复查CT示左侧上尿路未见明显异常,膀胱镜检查发现左侧输尿管口喷血,故怀疑左侧上尿路占位,尤其肾盂肿瘤可能,因发现谷草转氨酶再次轻度升高,故停抗痨药物,积极抗感染、输血等对症治疗,血尿减轻,贫血改善后到外院进一步行输尿管软镜检查,但未发现左侧上尿路明显占位性病变。2014年3月在某大型医院就诊,行左肾静脉彩超检查提示:左肾静脉跨腹主动脉处较细,管径约1.9 mm,远端管径增粗,约10 mm,流速变慢,考虑左肾静脉胡桃夹现象,尿脱落细胞学检查阴性,经专家组会诊讨论考虑“胡桃夹综合征”。此后在我院复查左肾静脉彩超示:左肾静脉过肠系膜上动脉前内径约7 mm,过肠系膜上动脉后内径约4 mm,过肠系膜上动脉后血流速度略增快,考虑“胡桃夹综合征?”,经物理方法、中药等对症保守治疗并观察近半年,无效。并有1次出现严重的头痛症状,我院神经内科诊断为“血管性头痛”。患者血尿间断性发生,每1~3个月住院1次,每次检查均发现乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶明显增高,均给予输血、纠正贫血、预防感染等对症治疗。于2014年11月在某医院查PNH相关抗原红细胞CD55(56.60%)、CD59(76.90%),酸溶血试验阳性,蔗糖溶血试验阳性,因红细胞膜及中性粒细胞膜上CD55和CD59缺陷是PNH诊断可靠而敏感的指标[3],该患者最终被诊断为“PNH,右肾发育不良并结石”,经输血、糖皮质激素、雄激素、碳酸氢钠、维生素E等治疗,血尿停止,贫血貌改善,病情好转,随访半年未输血及住院治疗。   2 讨论    2.1 误诊原因分析    (1)PNH起病多隐匿缓慢,以贫血为首发症状较多,以血红蛋白尿起病者较少,仅占15.9%,血红蛋白尿一般在睡眠后晨起较重,呈红葡萄酒色或红茶色、酱油色[4]。葛美丽等[5]和邹农等[6]均报道PNH患者常见并发症有感染、肾功能损害、胆囊炎、血栓事件等。该例患者以间断性肉眼血尿、尿频、乏力为首发症状,1年之后逐渐出现贫血,且就诊时尿色呈洗肉水样,多次尿细菌培养报告大肠杆菌,经抗感染治疗后血尿可减轻,故可能与合并尿路感染而出现的混合性血尿有关,患者曾叙述在家中偶有出现茶色尿,但临床医生往往认为是陈旧性血尿,但忽略了陈旧性血尿常伴有血凝块排出的特点。(2)血尿与血红蛋白尿应借助尿沉渣分析加以鉴别,但实际工作中鉴别存在一定难度。我院使用的UF-1000i全自动尿沉渣分析仪,而无相差显微镜检查,虽然全自动尿沉渣分析仪是高敏感、高精度的仪器,但依然存在一定的假阳性率,任何可能导致尿中细胞、细菌颗粒变化的因素均有可能影响检测结果[7]。余良芳[8]报道当血尿标本中出现草酸钙、尿酸结晶和真菌时,UF-100易将这些荧光强度低、体积与红细胞大小差不多的有形成分错判为红细胞,该患者多次尿沉渣检查均提示红细胞每高倍镜下可见数十个,且未溶解红细胞百分比在80%以上,可能为尿路感染后混合性血尿,但也可能为其他有形成分被误判为正常红细胞。进一步研究该患者尿沉渣分析发现尿潜血和镜检红细胞计数不呈正比增加,该患者多次潜血3+,而高倍镜下红细胞计数仅为数十个,不同于常规外科性血尿红细胞计数达数百,此点未引起注意。杨晓燕等[9]报道尿沉渣分析仪特异度不如相差显微镜法,故有上述临床标本参数疑问时应结合相差显微镜检查,并行尿含铁血红黄素检测,以提高诊断准确率。(3)外科医生考虑血尿病因主要围绕在感染、结石、肿瘤、畸形等外科相关疾病,却常忽略了一些内科疾病,贫血则误认为是长期肉眼血尿和合并慢性感染消耗所致。(4)过于依赖某种影像学检查,诊断未遵循循证医学。CT显示右肾异常,误导医生认为血尿是因右肾病变所致,CT被认为是肾结核诊断的金标准,其具有很高的密度分辨率,尤其对于晚期肾结核病变[10]。该患者CT表现酷似肾结核病变,且既往曾患有“结核性胸膜炎”,有血尿、消瘦、贫血,故习惯性与肾结核联系起来。但如果术前常规行膀胱镜检查,发现双侧输尿管口喷血或左侧输尿管口喷血,可避免盲目的“右肾切除术”。即便右肾确实是结核病变,也应先处理危及生命的主要矛盾。况且术后标本病理报告较为含糊,再次查阅术前CT片发现右肾体积缩小,肾盂、肾盏扩张,肾皮质菲薄呈均一性改变,肾内积液密度均匀,可见点状钙化,输尿管管腔未见增厚及扩张,且供肾动脉与患肾大小成比例缩小[11],以上不同于典型的肾结核CT表现。(5)外科医生看到一侧输尿管口喷血,在排除结石、畸形等病变时,极易联想到该侧上尿路肿瘤病变。(6)迷信大型医院专家及检查结果。该患者曾在多个城市、多家大型医院就诊,作为基层医院医务人员一般以大型医院诊断治疗方案为参考标准。基层医院术前未进一步行膀胱镜检查,且复查左肾静脉彩超发现左肾静脉远端与近端管径之比小于2,还依然勉强诊断为胡桃夹综合征。胡桃夹现象多见于儿童及青少年,左肾静脉扩张段与狭窄段内径之比,仰卧位时为2倍以上,直立位时为3倍以上,且不同体位B超测左肾静脉管径数据不同[12]。(7)患者谷草转氨酶轻度升高,提示肝损害,考虑为药物性肝损害,但曾停用抗结核药物一段时间后仍有肝损害。总胆红素及间接胆红素升高,应考虑溶血性黄疸,未进一步深入研究。事实上PNH患者溶血后红细胞释放出促凝物质及补体同时作用于血小板膜,促进血小板聚集常易形成血栓,若肝静脉血栓形成可出现黄疸、肝大、转氨酶升高等肝损害表现[13]。同样当病情加重,有血栓形成,大脑静脉最易累及矢状窦血栓形成,出现头痛、眼痛、视乳头水肿、偏瘫等[4]。该患者后期头痛被误诊为“血管性头痛”。(8)常规检验发现可疑之处,但未进一步深入研究。该患者住院8次,每次检查均发现乳酸脱氢酶与α-羟丁酸脱氢酶明显增高,在2000 U/L以上,乳酸脱氢酶广泛存在于机体各种组织中,当任何组织受损时均可引起其升高,其敏感性高,特异性低,上述两者升高,每次勉强认为是肝损害后引起其升高。但临床上当肝脏严重受损时,转氨酶可明显升高,乳酸脱氢酶却升高不明显。乳酸脱氢酶明显升高时应注意有无以下疾病:心肌梗死、肺栓塞、各种黄疸、脏器损伤、恶性肿瘤、怀疑溶血性贫血等[14]。该患者表现可暂排除心肌梗死、肺栓塞、黄疸、脏器损伤、恶性肿瘤等情况,故PNH导致溶血性贫血则就是其上述两种酶明显增高的原因。    2.2 经验教训总结    (1)综上所述,PNH的主要临床症状包括贫血、血红蛋白尿、疲乏、血栓形成相关症状都是由血管内溶血引起的[15]。(2)详细询问病史,了解患者全面情况,不放过任何蛛丝马迹。(3)病因不明确时,思路要广泛、全面,避免定式思维,基础知识扎实、知识面广,必要时求助其他学科。(4)诊断要慎重,不能牵强,遵循循证医学,严格遵循诊断流程。近年来随着CT、MRI等技术的快速发展,有些传统方法如静脉尿路造影、逆行肾盂造影、膀胱镜等检查有时被放弃,造成术前误诊或遗漏某些病情,导致术中不必要的麻烦甚至各种不良后果时有发生。(5)不迷信大型医院或专家诊断结果,要严格遵循实际试验结果,确保试验真实性,不弄虚作假,诊断依据有据可查。(6)临床检验有时需多次检查以确定,或多项检查协助诊断,注意采集标本方法及去除干扰因素或混杂因素。(7)当发现治疗效果比预期差时,应怀疑诊断的正确性,推理应从源头再次开始。(8)发现疑点时,要深入研究其疑点出现的原因,所有现象后一定有其原因,可采用排除法将不可能的情况排除后,留下的可能就是真理。(9)科学研究应严肃、认真、执着,切勿浮躁、粗心、敷衍。 

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小儿肠套叠7例常见误诊分析

小儿肠套叠7例常见误诊分析

  肠套叠是小儿常见的一种急腹症。常因误诊而延误治疗,从而危及患儿生命。现将近几年误诊的7例报告如下。   [t]1 临床资料[/t]   1.1 一般资料:本组共7例,其中男性5例;女性2例,年龄在1岁以下4例;1~3岁3例。病程在24小时内4例;24~48小时3例。   1.2 临床症状:呕吐4例;便血或粘液便4例;阵发性哭闹5例;腹部包块2例;部分病例伴有发热和腹泻。   1.3 误诊情况:本组病例误诊为急性菌痢3例,出血性坏死性肠炎1例,急性阑尾炎1例,消化不良2例。   1.4 治疗结果:治愈7例,其中灌肠整复治愈3例,手术复位治愈2例,2例肠坏死施行肠切除肠吻合术治愈。   [t]2 讨论 [/t]   小儿肠套叠是小儿急性肠梗阻的最常见原因。小儿肠套叠的早期因症状不典型,常被患儿家长疏忽。加之医生思想不重视此病,检査不细致,常被误诊为其他疾病,分析其原因: ①疏忽详细询问病史,放松对本病的警惕性。小儿肠套叠早期常缺乏典型症状, 即使早期有阵发性哭闹、呕吐,过后仍可照常玩耍、进食,故致使患儿家长疏忽讲述必要的病史和临床医生做必要的检查如直肠指诊等。 ②临床医生对本病缺少重视,检查不细致,特别是小儿不能叙述发病经过,检查不配合,又不考虑做必要的辅助检査,造成误诊。 ③临床以其主要症状而误诊为其他疾病,以啼哭、呕吐为主要症状者,常被误诊为消化不良,本组2例;以哭闹、呕吐、血便为主要症状者常被误诊为菌痢,本组3例。肠套叠患儿多为阵发性啼哭,比较有规律,常在20~60分钟发作1次,突然剧烈哭闹,面色苍白,下肢屈曲,持续数分钟后安静,间歇期症状消失,呕吐物初为胃容物,后为胆汁或粪质。小儿消化不良哭闹则无规律性,呕吐为胃容物,大便次数明显增多。哭闹在4小时以上,应行钡灌肠造影检查, 本组2例误为消化不良,经对症治疗无效,后行钡剂灌肠而确诊。在误诊为菌痢的肠套叠,往往单靠大便常规检验出红细胞、白细胞而诊断为菌痢,缺乏临床分析,肠套叠的血便常为果酱色或鲜红色,不含粪质,而菌痢为脓血便,含粪质,次数多, ④小儿肠套叠的主要体征中的腹部包块,常因触诊时小儿不配合多需反复触诊才被发现,其原因是未从包块的性质上来区别, 肠套叠包块多位于右上腹,呈光滑、粗短的香肠样。   小儿肠套叠虽易误诊,但在临床工作中应注意: ①肥胖儿混合喂养,尤其是断奶期患儿阵发性哭闹应疑为肠套叠; ②便血患儿应做肛门指诊; ③不明原因的腹痛或哭闹应密切观察病情和注意辅助检査如腹部透视等; ④应与肠套叠有相似症状的菌痢、出血性坏死性肠炎、消化不良等疾病相鉴别,提髙对本病的认识,以免误诊。

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酮症酸中毒易被误诊为急腹症

酮症酸中毒易被误诊为急腹症

- 2014年3月13日 - 技能实践 - 4 条评论 - 1738浏览 阅读更多...

患者,男,30岁,因腹痛、呕吐7天转入内科治疗。患者7天前无任何诱因出现上腹痛、呕吐,以急腹症收住外科。按照急性胰腺炎给予静滴青霉素治疗,病情无明显好转。患者否认糖尿病病史,经详细追问,患者3天前开始出现多饮、多尿,但未引起注意。 查体:T36.5℃,P150次/分,HB38次/分,Bp12/8KPa,神清,消瘦,表情淡漠,呼吸深快,皮肤黏膜无黄染,皮肤弹性差,双肺正常。HR150次/分,律整,各瓣膜未闻及杂音。腹肌紧张未见肠壁及蠕动波,全腹压痛,无反跳痛,肝脾未及,肠鸣音存在,各种生理反射减弱,未引起病理反射。白细胞8.9×109/L,血红蛋白150g/L,中性0.67,二氧化碳结合率10mmol/L,血糖12.9mmol/L,尿糖3+,酮体3+。临床诊断糖尿病酮症酸中毒。经过胰岛素降糖、纠酸、纠正脱水等一系列治疗措施,患者腹痛、呕吐症状获得缓解。 体会:消化功能异常是糖尿病并发症之一,常表现为胃排空迟缓或加速,胃扩张、蠕动缓慢,胃潴留,继而发生腹胀、腹痛、呕吐等急腹症表现。本例误诊原因是医生没有系统地询问病史,如能及早检测血糖、尿糖、尿酮,就可避免误诊的发生。

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误诊后,获得家属理解不难

误诊后,获得家属理解不难

- 2014年3月11日 - 医学动态 - 0 条评论 - 1516浏览 阅读更多...

怎样对待医生的误诊、误治?医与患都难免会有纠结,医患间是否还有人间真情呢?在这里我讲一个自己在12年前经历过的故事与大家分享。 2001年8月的一天,一位65岁的癌症患者在晚上平静地离开了这个世界。她虽然走了,却留下了许多令人感悟而有益的思考。 她是一位普通农民,反复左上腹痛已有30多年了。近年来病情加重,辗转在几所大医院求治。主诊的医生也尽责尽力,何况还有较多的高科技检查或技术,诊断意见集中在阻塞性胆管胆囊炎、多发性胆囊胆管结石上。 20多天前,儿女们送她住进医院,经过一周的治疗,自觉病情有点减轻,遂带药出院回家。几天后,病情又出现较大反复,腹痛、腹胀、不能进食、下肢水肿,再次入院。经过急会诊讨论,医院鉴于患者病情较重,分析可能患有胰头癌,在向家属说明情况后也指出,有开腹探查、胆囊切除、胆总管探查、取石和T管引流术的手术指征。患者和家属都表示愿意尽快手术。急诊手术在当晚开始。 开腹后令医生大感意外和惊异:一是患者的胆囊肿大得吓人,从上腹中分肝下缘一直延伸到右下腹相当于阑尾的位置,约20cm×15cm×15cm,外观粗糙,囊内张力很高,胆汁呈白色,足有600ml,有较多絮状沉淀,多个较大的结石及众多小结石。二是肝脏肿大,表面满布大大小小的灰白色硬结,肝脏质地较硬,肝门区域广泛粘连、变硬,胰头部、腹主动脉旁均可扪及大小不等的硬块,腹腔有淡黄色渗液约800ml,已无法做进一步探查或手术。很显然,肝癌或其他癌变已确定无疑。 面对如此重笃人癌之战,主刀的院长十分沉着,立即破例邀请家属进入手术室,讲明手术情况。患者的儿子尽管心情沉重,但也很冷静,当即表示对手术情况理解,愿意按医生的手术方案办,配合做好术后生活护理。经切取肝上的结节送病理检查,报告为转移性肝腺癌,原发于何种脏器组织已无法探究。 术后的十来天,患者一直在死亡线上挣扎,各种并发症、多脏器衰竭相继袭来。但医护人员没有放弃自己的责任,更没有放弃对生命的关爱。他们勤观察,勤动手。患者四肢浮肿,血管难找,输液给药却一直畅通;翻身擦背按时完成;对病情发展容易带来的褥疮,直到患者去世,一直保持着局部干燥,没有出现溃烂。 结算住院费用时,最感人的一幕发生了。医院考虑到他们是工薪族,经济并不宽裕,母亲久病花费了不少,决定给予优惠,告知只收5000元。谁知老人的儿女却提出要交6000元,理由是医生和护士太辛苦了,医生的职业太崇高了。双方争执起来,最后,家属还是多交了500元。 虽然这个病人被误诊了30年,但医患之间没有出现对立,相互理解导致相互尊重和感恩。这样的病例好像清澈纯洁的水珠,汇聚在一起就能形成医患真情河,滋润和抚慰着我们的心灵。

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亚甲炎容易误诊为感冒

亚甲炎容易误诊为感冒

- 2014年1月24日 - 技能实践 - 0 条评论 - 1881浏览 阅读更多...

刘女士最近出现了发热、乏力、咽喉疼痛等症状,周围人还说她脖子好像变粗了。她到医院看病,医生仔细询问病史并检查她颈部,在按压颈前正中部时疼痛明显加剧,周围稍轻一些。医生问她最近是否得过感冒,她说确实得过,不过已经好了,现在好像又反复了。主治医生给她开了个甲状腺超声检查和甲状腺功能的化验检查,刘女士很是不解,心想:“不就是一个感冒嘛,为啥要做超声检查呀?”她带着满腹疑惑接受了超声和化验检查。医生综合临床症状及超声、化验检查结果,诊断她患了亚甲炎。她按照医嘱服药后症状消失了,甲状腺也恢复了正常。 亚甲炎全称亚急性甲状腺炎,多见于30~50岁的女性,是引起甲状腺疼痛的常见疾病之一。一般认为该病与自身免疫、病毒感染等有关,往往于感冒后发病。该病起病急骤,且伴有上呼吸道感染等症状。随之可以出现甲状腺肿大,疼痛加剧,在咀嚼、吞咽、进食、咳嗽时疼痛加重。亚甲炎常常被误认为上呼吸道感染,但使用抗生素治疗无效。因甲状腺肿大,还有的患者被误诊为甲亢。超声检查对亚甲炎有重要的鉴别诊断意义。对个别诊断困难者,在超声引导下行甲状腺穿刺活检可以明确诊断。 亚甲炎是一种自限性疾病,预后良好,病程长短不一,一般为2~3个月。患者在治疗后病情缓解,但有复发的可能。轻型患者不需特殊处理,可适当休息,予以非甾体类抗炎药即有效;症状明显者要使用激素治疗。应用激素时要注意早期用药应足量,疗程应足够,停药勿急,否则有复发的可能。 需要注意的是,亚甲炎的相关症状、体征与感冒很相似,患者不要盲目自诊为感冒,要及时就医。若能早期明确诊断,经正规治疗后预后良好。

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脑脊液鼻漏误诊为鼻窦炎一例

脑脊液鼻漏误诊为鼻窦炎一例

- 2014年1月15日 - 医学动态 - 3 条评论 - 2846浏览 阅读更多...

患者女,52岁,因流清涕、头痛,在村卫生室按鼻窦炎治疗7天,病情未见好转来我院就诊。 患者自发病以来神志清,精神可,无恶心、呕吐。体温36.8℃,血压120/80mmHg。未见眼鼻畸形,鼻腔时有清稀分泌物滴出,右侧明显,上额部有压痛。门诊查鼻窦透视未见明显异常。CT示右侧额窦筛窦局部骨质破坏,右上颌窦少量积液。追问病史,患者自述30多年前左眼上部被尖锐的农具斜向右穿刺,但未伤及眼球;几天前右内侧眼眶被飞出的电转头击中,局部无红肿疼痛,两天后鼻腔流清稀分泌物,头痛。头颅核磁示额叶斜行软化灶与侧脑室贯通,右侧额窦后壁及颅前窝筛板骨折,右侧副鼻窦积液,考虑本次外伤致额窦筛窦骨折后与外界相通发生脑脊液鼻漏。取患者鼻腔分泌物进行生化检测,符合脑脊液成分,最后确诊为脑脊液鼻漏。给予甘露醇等,并嘱患者采用头高30°半坐位,坐向患侧,两周后病情好转。 体会:脑脊液鼻漏常因外伤所致,问诊中若忽略外伤史,只看其清稀“鼻涕”、头痛等,易误诊为变应性鼻炎、鼻窦炎等。河北省临漳县医院王国成

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误诊的纠结

误诊的纠结

- 2014年1月7日 - 医学动态 - 0 条评论 - 2254浏览 阅读更多...

1.两个误诊故事 日前,一中年女患者来诊。三年前她因消化道大出血急诊住某院,全面检查未发现出血病灶,胃镜诊断为浅表性胃炎而出院。其后又多次出血,每次间隔半年左右。曾反复多次做胃镜、结肠镜甚至小肠镜检查,均未能明确出血原因。最近数月因胃脘痛,且有加剧之势,患者坚持再做胃镜,这才发现胃大弯处有一周围胃壁有浸润的溃疡,病理活检见印戒细胞,诊断为低分化胃癌,并伴有大量腹水,病变已晚。 我忆及一年前某侨居加拿大的友人也因上消化道出血,多次在该国做胃镜检查,均诊断为溃疡病行内科治疗,因始终有慢性失血未愈而返国。至某院再做胃镜,仍诊断为良性溃疡,予以服药。但大便潜血依旧,因而前来找我。她脸色苍白,血色素不及6克。复阅她的胃钡餐造影X线片,我怀疑是胃癌,建议手术治疗。岂料两个月后,她又来访,病情依旧。原来上次访我后,虽入院拟手术,但经再次胃镜,病理报告仍为良性溃疡而再次出院保守治疗。可其回家后仍时有黑便。我当即让其再次住院,并嘱经治医师,不论良恶性均予以手术切除。经住院后再次活检(第六次)终于证实为癌,而施行根治手术。 误诊原因分析以上两实例,患者均为城市知识女性,具有一定的医学常识,也均因自虑为癌症而多次到医院就诊,反复多次在以诊治消化道疾患负有盛名的医院就诊,做胃镜检查,且施术者均是专业医师,岂料居然仍一再误诊。 正如第一位患者所言,这几年多次提心吊胆去医院急诊,又均“逢凶化吉”地归来,忽忧忽喜感受犹如坐过山车一般。为何如此?是由于病变在胃大弯,而胃癌或溃疡似的病变一般常发生在胃远端的胃窦部或小弯侧,甚或发生在近端的贲门。该病人的病变既未发生在好发部位,又是一种主要在黏膜下浸润生长而黏膜病变并不明显的浸润性胃癌,以致多次胃镜检查仍漏诊,令人痛心地丧失了根治良机。 后者虽首次做胃镜即发现有溃疡,但因病理检查多次未能发现癌细胞而误诊为良性溃疡,采取药物保守治疗,延误了手术时机。其误诊实因该患者的胃癌属于预后较好的高分化腺癌,由于癌细胞已高度分化,极似正常细胞,因此当胃镜活检取材较少且受钳压破坏后变形时,又常见坏死组织,以致多次均未能确诊。所幸这类癌症恶性度较低,所以发现后仍能施行根治手术,目前这位病人正健康地安度晚年。 2.医学的局限与医生的无奈 本人悬壶已近一甲子,自信并非庸医,但以上类似事例在以往的医疗实践中也并不罕见,而且相信凡是医师,不论您从事何专业,也不管您年长或年轻,在您行医生涯中绝不可能不发生误诊错误。所不同的是由于从事的专业不同,导致的后果也各不相同。外科专业易于观察,后果也常较严重。 记得西方文献曾有报道,在医学较先进的英美等国医院,其误诊率在40%左右。这并非哗众取宠,故意为医生开脱,也不排除对误诊定义的理解各有不同,但误诊不罕见确是实情,医生是一风险性甚高的行业,其因也在于此。一旦发生误诊,当事人且不说经济及时间受损失,轻者虚惊一场,重者贻误病情,无论精神还是肉体都要承受巨大的折磨。 如何避免误诊,使患者能及时正确地得到治疗,这不但是患者的迫切愿望,同样也是医生追求的目标。行医者深知误诊的危害,发生误诊后的内疚之心我深有体会,并且深知误诊的发生虽有其不可避免的合理性,但又有发生在具体某一个体身上的“不合情”。医生的内心甚为纠结,因此对医生的打击也甚大,而广大患者并不能体会到。 遗憾的是,由于双方对医学资讯的掌握存在很大差距,患者求医心切,历尽艰辛地来到医院就诊,总盼能药到病除,对医术期望值过高,一旦事与愿违往往难以接受,大失所望之余,悲愤难忍,甚至拔刀相向,以致时有惨剧发生。而医者有时也有无能为力的难言之隐,加之社会的不谅解,媒体的不当宣传,心中常有无奈、无助之痛。 3.医学诊断的三个层次 其实,医学诊断大致有三个不同的层次或步骤,即初步印象、临床诊断及病理诊断。 初步印象:珍惜7分钟的“紧箍咒” 所谓初步印象是指患者来院就诊,医师根据患者所述及体检、初步化验检查等得出的大致印象。这个初步印象颇为重要,据此可明确进一步检查的方向,并推断可能的疾患。当然,其准确与否又会因疾病的难易及医者的临床经验而有所差异。 遗憾的是,现今由于医疗资源过于集中,患者偏爱到大医院就诊,各家大医院门庭若市。以每位医师单元时间诊视30位病人计算,平均每位患者与医师交流仅有7分钟时间,这对一名初诊患者来说远远不够。如果患者事先未作充分准备,表达病情不清楚,对医师的启示性提问又漫无边际答非所问,加之其他干扰因素,接诊医生难免会产生不耐烦情绪,以至于无暇细虑,未能得出正确的初步印象。 而这一初步印象有可能对复诊医师无形中产生误导作用。即同样在7分钟的“紧箍咒”下,容易依照初诊医师的思路,未作深思就照葫芦画瓢循前而进,以至于越走越偏了。所以,患者必须珍惜此“7分钟”,事先做好充分准备,择精而言,甚至当担心自己可能患有重症时,不妨听取两位以上初诊医师的意见;而医师更应聚精会神、心无旁骛地认真对待门诊工作。 临床诊断:分科细要防盲人摸象 其后,根据各种影像学(X线、超声、CT、核磁共振……)及针对性的化验检查结果,医师可据此作出临床诊断。当然,这是一次鉴定初步印象正确与否的绝佳机会,事实上不少疾病也由此修正而得出正确的诊断。难怪芸芸众生不辞辛苦纷纷涌向设备齐全、人才济济的各大医院,其原因也在于此。 但事物总有两面性。在医学不断发展的今天,临床分科越来越细。分科的精细化无疑推动了专业的发展,医院越大,分科越多,专业就越细,而且落实到人,派生出众多的××病专家,或××器官的专家。难怪有的患者反映,一到大医院,自己就变成在传送带上被到处转运的物件。从挂号开始→诊室→化验室→X线科→超声科→CT→……遗憾的是专业发展细化的结果,必然是整体观念淡泊。各专业的专家往往偏重自管器官、疾病,难免出现盲人摸象、以偏赅全的现象,而让患者无所适从。因此,如能建立首诊负责制,或首治患者的多学科会诊制,或有助于减少误诊的发生。但要做到这一点,又谈何容易? 病理诊断:有创伤医生当谨慎 不少在门诊就治的患者,医师常根据临床诊断而予以相应治疗,而不必再取组织作病理诊断,如肺炎、肝炎等内科疾患。当然,诊断的“金标准”是组织病理学诊断,尤其对恶性疾患而言,由于欲行破坏性较大、对人体损害较广的手术、放化疗,因此更要求在决定治疗方案前应有病理检查结果。所以病理诊断被称为三级诊断,也常可作为最后诊断。 但这一至关重要、与治疗密切相关的诊断步骤,常因须直接从病变部位取材,是创伤性检查而遭患者拒绝,理由无非是担心癌症由此发生转移。这常使医师处于两难境地,医患矛盾乃至纠纷也由此而生。 4.循证绝非简单对号入座 近年来,大力推广循证医学,其意即各类疾病的诊断均需有证可循,然后按各种指南或规范施治,有如麦当劳、肯德基等为求保证质量而从配料到操作均有统一标准,而且各种指南或规范还根据新证的出现而不断修订。这无疑是医学的一大进步,是保证整体医疗质量的一项重要举措。但值得探讨的是,是否应妥善处理及理解循证医学的“证”,不宜过于拘泥或片面地强调某一客观检查结果,将其绝对化导致以偏赅全? 医师的主导作用应该是将这些客观收集到的资料予以综合分析、思考,得出最后的结论,而非对号入座似的按“证”论“治”。祖国医学的精华是辨证论治,“证”是需辨的,这是医师的职责所在。众所周知,即使病理检查也并非毫无差错,尤其是冰冻活检或穿刺活检等常受取材不当等技术因素影响。试以早期胃癌胃镜检查为例,肉眼诊断率低于70%,即使加做活检,其诊断率也不到90%。所以循证医学的证应包括各种影像检查的“证”,甚至临床病史及体征。如前述的第二例,其实胃的X线片已有典型的恶性龛影,但众多医者均因病理不支持而放弃手术。这或许也受近年来解决医患纠纷要举证倒置的影响。医者为保护自己,避免承担风险,即使在患者多次内科药物治疗无效的情况下,还要等待病理报告阳性后才能施以手术治疗。 当前众多年轻医师已习惯坐在电脑前搜集文献资料,根据各种检查结果进行诊断及处理,而忽视了多与患者沟通(包括病史收集及体检)、注意临床经验的累积及自身临床思维能力的培养。纠正此偏向或许也是避免误诊的又一办法。 总之,医学是一门具有社会科学特性的自然科学,不同于数理化等其他自然科学。由于医学的服务对象是人,不但人的相貌、脾性各异,即使是同一种癌症也千差万别。现今的医学对人体的秘密知之甚少,病后的机理更是了解不多,患病本身是一极为复杂的病理、生理变化过程,即使是同一种疾病,病因可能也不尽相同,病后症状亦常是多样化,其疗程演变也各异,各人的体质又各不相同。因此,当今医学距离人们的希望及要求相差甚远。 目前的医学水平还不能做到杜绝误诊以及随之发生的误治,撰写本文之意实乃有感而发,盼能有助于推动医患之间沟通和理解。医者是否能一切以病人利益为重,还应再提及不合时宜的“敢于为患者担风险”,要如履薄冰般对患者进行诊治,尽量避免误诊的发生。也盼广大患者能以宽容之心,理性对待诊疗工作的不如意之事。更期望政府能一视同仁地对待您的人民——医患双方,应强调医患是一个战壕里的战友,而不宜再有强者、弱者之分,更宜检讨“举证倒置”这一欠妥的举措。

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假性血小板减少九例原因分析

假性血小板减少九例原因分析

- 2013年6月25日 - 技能实践 - 0 条评论 - 2450浏览 阅读更多...

[摘要] 目的 探讨乙二胺四乙酸(EDTA)依赖性假性血小板减少(EDTA-PTCP)的发病原因及防范措施,以减少误诊误治。 方法 对 2010 年 5 月—2012 年 6 月我院检验科发现的 9 例 EDTA-PTCP 的临床资料进行回顾性分析。 结果 本组门诊或住院行血常规检查均发现血小板减少( <50 ×109/L),均重新采血并于 1 h 内送检,EDTA-K2抗凝管机检血小板结果仍明显降低(18 ~52) ×109/L,血小板直方图存在曲皱、尾部上翘、拖尾、无拟合曲线等异常;枸橼酸钠抗凝管机检及草酸铵稀释液手工计数血小板均接近正常,且枸橼酸钠抗凝管机检血小板直方图正常。9 例均明确为 EDTA-PTCP。 结论 应用 EDTA-K2抗凝管机检血小板计数减低而患者无出血倾向、血栓形成等相关血小板减少症表现时,可采取手工计数、更换抗凝剂等方法复检,以减少或避免误诊误治。   近年文献有关全自动血细胞分析仪测定血小板计数减少( <50 ×109/L)而临床无任何出血倾向、血栓形成等表现的假性血小板减(pseudothrombocyto-penia,PTCP)的病例报道逐渐增多[1-10]。PTCP 是指由于体外不同原因导致的血小板假性减低,其中抗凝剂乙二胺四乙酸(EDTA)依赖性 PTCP(EDTA-PTCP)最为常见,其机制为 EDTA 诱导血小板膜表面隐蔽抗原暴露或对抗原进行修饰,导致血浆中预存的循环自身抗血小板抗体与之发生反应,出现血小板聚集而使自动化血细胞分析仪不能正确计数,造成血小板假性减低。我院检验科2010 年5 月—2012 年6 月共发现9 例 EDTA-PTCP,现结合临床资料分析相关因素如下。 1临床资料 1. 1一般资料  本组 9 例,男 4 例,女 5 例;年龄11 ~74 岁,平均47 岁。行血常规检查均发现血小板减少( <50 ×109/L)。9 例中健康体检者及门诊上呼吸道感染应用抗生素及抗病毒药物后各1 例。住院7例,均有抗生素应用史,其中3 例因不同程度贫血、血小板减少疑诊为特发性血小板减少性紫癜(ITP),后行骨髓象检查诊断为多发性骨髓瘤、溶血性贫血、骨折不愈合(大致正常骨髓象)各1 例,且骨髓穿刺血小板检查正常;余 4 例分别为糖尿病合并泌尿系感染、高血压病、胆结石术后、宫内妊娠,但临床无任何出血倾向。以上9 例均采用更换抗凝剂、手工计数、涂血片显微镜检查的方法进行复查。 1. 2方法 1. 2. 1  仪器与试剂:BECKMA-COULTER-LH-750 血细胞分析仪,OLYMPUS-BX41 显微镜,EDTA-K2 真空采血管及枸橼酸钠抗凝真空采血管(均由浙江康是医疗器械有限公司生产),载玻片(由天津玻璃厂生产),Neubauer 计数 盘。美 国 BECKMA-COULTER-LH-750 原装进口配套试剂及全血(高、中、低)质控物,10 g/L 草酸铵血小板计数稀释液,瑞氏 - 吉姆萨染液(我院自制)。 1. 2. 2  血小板核查:9 例均重新采血并于 1 h 内送检,分别采用 EDTA-K2抗凝管和枸橼酸钠抗凝管机检血小板,观察血小板直方图,同时采用草酸铵稀释液涂片手工计数血小板。另采用 EDTA-K2抗凝管血涂片观察有无大、小血小板及血小板聚集、卫星现象。 1. 3临床排查  仔细查体观察患者有无皮肤、黏膜出血,排除血小板减少的相关性疾病,检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT),进行便隐血试验等。 1. 4结果  本组均排除采血不当、抗凝剂与血液混匀不好导致的血小板减少。EDTA-K2抗凝管机检血小板结果仍明显降低[(18 ~52) ×109/L,平均(35 ±14) ×109/L];血小板直方图存在曲皱、尾部上翘、拖尾、无拟合曲线等异常,散点图也有异常情况,如出现异常的成熟中性多核细胞、分群不明显等;9 例均行血涂片,其中5 例血涂片显示血小板聚集、巨大血小板、血小板卫星现象等。枸橼酸钠抗凝管机检血小板为(93 ~115)×109/L,平均(98 ±11) ×109/L,血小板直方图图形正常。草酸铵稀释液手工计数血小板为(81 ~119) ×109/L,平均(88 ±19) ×109/L。草酸铵稀释液手工计数血小板低于枸橼酸钠抗凝管机检血小板与手工计数的局限性(如小的血小板难以计数等)及稀释倍数有关。9 例仔细查体均无皮肤、黏膜出血,疑诊为 ITP 的 3 例均行骨髓穿刺细胞学检查,发现巨核细胞产板良好,血小板成堆分布,排除病理性血小板减少。根据上述结果,明确为 EDTA-PTCP。 2讨论 2. 1  影响 EDTA-K2抗凝管血小板计数准确性的因素①与血标本室温下放置时间有关:血标本在采血30 min内形成血小板可逆聚集体,使血小板计数下降[11]。采血30 min 后离散再进行分析可提高结果的准确性,但血标本室温下也不可放置时间过长。许多学者认为,室温下放置超过 120 min 血小板数值将显著减低,血小板是体积较小的细胞,胞膜薄易于黏附、聚集和破坏,室温下离体时间过长,可发生变形、自溶、体积缩小,标本放置时间越长破坏越多。因此,临床应在采血 30 ~120 min 完成血小板检测。本组复查标本均限制在30 min ~1 h 检测完毕。②抗凝剂与血液的比例恰当与否可影响计数准确性:抗凝剂与血液的比例正常为 1∶ 9,血量过多会导致抗凝剂力度不足,血小板凝集出现假性减低。本组 9 例复查时,EDTA-K2抗凝管所测结果的血小板直方图存在曲皱、尾部上翘、拖尾、无拟合曲线等异常,散点图也有异常情况,其中5 例血涂片显示血小板聚集、巨大血小板、血小板卫星现象等。③与患者疾病有关:EDTA-PTCP的发生与待检者的年龄、性别、凝血功能等无明显相关性,多发生于重症患者,尤其是有自身免疫性疾病、肿瘤、肝脏疾病的患者等[12-13],可能与患者体内的高免疫球蛋白、抗血小板抗体和抗磷脂抗体的出现有关。某些患者本身血小板数量少、体积小,仪器阈值(LH-750 为2 ~30 fl)的设置可能漏掉部分小体积血小板,或超过仪器设定阈值的大体积血小板,造成计数值偏低。如高胆固醇和高甘油三酯血症患者血小板聚集性增高,糖尿病、高血压病患者由于血管内皮易损致血小板聚集且不易离散,而发生 PTCP[14-16]。血液中镁含量过高可引起假性血小板减少,可能与镁干扰血小板黏附和凝血酶原生成,导致凝血障碍有关。临床上采用硫酸镁预防和控制产前子痫时,当血镁浓度 >2. 84 mmol/L…

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心肌梗死误诊为扩张型心肌病二例原因分析

心肌梗死误诊为扩张型心肌病二例原因分析

- 2013年6月25日 - 技能实践 - 1 条评论 - 1989浏览 阅读更多...

[摘要] 目的 分析临床表现不典型的心肌梗死误诊为扩张型心肌病的原因,提高心肌梗死与扩张型心肌病鉴别诊断 水平。 方法 回顾分析2例误诊为扩张型心肌病的心肌梗死的临床资料。 结果 2例均表现为反复胸闷、气短,入院前加重,心电图检查提示频发室性早搏或房性早搏,经超声心动图检查误诊为扩张型心肌病,予相应治疗,病情加重,经核素心肌灌注显像和冠状动脉造影检查确诊为心肌梗死,例1行冠状动脉介入治疗,例2予保守治疗,2例均病情缓解后出院。 结论 核素心肌灌注显像检查在心肌梗死与扩张型心肌病的鉴别诊断中具有重要意义,可避免临床表现不典型心肌梗死的误诊。   心肌梗死后心力衰竭与扩张型心肌病临床上均以心脏扩大、心律失常或心力衰竭为主要特征,因而做好二者的鉴别诊断具有重要临床意义。二者病因、病程、治疗和预后有着明显区别,可为鉴别诊断提供依据。我院近期收治 2 例误诊为扩张型心肌病的心肌梗死,经核素心肌灌注显像和冠状动脉造影检查确诊,现分析误诊原因如下。 1病例资料 【例1】 女,39 岁。因活动后胸闷、气促 1 个月,加重1 周入院。有 2 型糖尿病病史,无高血压病史及吸烟、饮酒史。患者 1 个月前无明显诱因出现活动后胸闷、气促,无明显胸痛,入院前1 周症状加重,伴双下肢水肿。在外院急诊,查 B 型脑钠肽2555.8 pg/ml(正常参考值0 ~100 pg/ml),心肌酶正常;超声心动图检查示:左室增大,左室整体收缩活动减弱,左室射血分数24%。诊断为扩张型心肌病,为进一步诊治转我院。入院时患者活动后胸闷、气促明显,不能平卧,尿少。查体:血压 108/74 mmHg。半卧位。心界向左下明显扩大,心率89/min,心律不齐,可闻及频发早搏。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。双下肢明显水肿。超声心动图检查示:左房增大伴左室壁整体收缩活动减弱,左室收缩活动减弱;左右心室间收缩同步,左心室内存在收缩不同步。心电图检查示:频发室性早搏,Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈 QS 型,V1~V6导联呈 rS 型。初步诊断:扩张型心肌病? 陈旧性心肌梗死? 心功能不全,NYHA心功能Ⅳ级;心律失常,频发室性早搏,短阵室速;2 型糖尿病。入院后予强心、利尿、扩血管、纠正心律失常、改善心肌重塑及控制血糖治疗,先后用胺碘酮、艾司洛尔及利多卡因控制室性心动过速均效果不佳,病程中多次出现阵发性室性心动过速,予反复电复律转律。行核素心肌灌注显像(静息)检查,静息状态下静脉注射示踪剂90 min 后进行门控心肌灌注断层显像,心脏短轴、水平长轴和垂直长轴三维图像示右室显影;左室心肌显影清晰,心腔形态扩大,左心放射性分布不均匀,心尖大范围、前壁部分放射性缺损,间壁、下壁放射性分布明显稀疏;静息门控心肌电影示左室射血分数25%,见图1。诊断意见:左室心尖大范围、前壁、下壁、间壁心肌梗死,静息心功能明显减低。遂转心内科,行冠状动脉造影检查示:左前降支近段至远段弥漫性斑块伴狭窄,狭窄度80% ~90%,余冠状动脉分支未见异常。临床诊断:陈旧性心肌梗死,心力衰竭。择期行冠状动脉介入治疗,于左前降支植入支架 2 枚。术后予大剂量 β 受体阻滞剂治疗,室性心动过速未再发作,患者及其家属拒绝植入埋藏式心律转复除颤器,病情缓解后出院。近期随访病情尚稳定。 图1误诊为扩张型心肌病的心肌梗死患者核素心肌灌注显像(静息)检查结果(例1 核素心肌灌注显像(静息)检查结果示右室显影;左室心肌显影清晰,心腔形态扩大,左心放射性分布不均匀,心尖大范围、前壁部分放射性缺损,间壁、下壁放射性分布明显稀疏) 【例 2】 男,53 岁。因反复胸闷、气短 5 年,再发加重3 d 入院。有吸烟史30 年,无高血压病、糖尿病病史。5 年前患者无明显诱因出现胸闷、气短,伴大汗,端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难,至我院就诊。急诊超声心动图检查示:左房、左室增大伴左室壁整体收缩活动减弱,二尖瓣重度反流,左室射血分数37%。诊断为扩张型心肌病,予强心、利尿等处理后病情好转出院。此后反复出现胸闷、气短,曾多次入院,均诊断扩张型心肌病,予利尿、扩血管、改善心功能等药物治疗可缓解。3 d 前患者再次出现胸闷、气短,端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难,且较前加重,急诊收入观察室。查体:血压120/78 mmHg,心率 90/min。心律齐,心尖区可闻及收缩期吹风样杂音2 级;双肺呼吸音清,双肺底 可闻及湿啰音;双下肢水肿明显。心电图检查示:偶发室性早搏。初步诊断:扩张型心肌病,冠心病待排除。予强心、利尿、扩血管、改善心功能、控制心律失常、抗血小板聚集及稳定脂质斑块等药物治疗。查肌钙蛋白 I 0.06 μg/L(正常参考值0 ~0.04 μg/L),B 型脑钠肽496 pg/ml(正常参考值 0 ~100 pg/ml)。胸部 X 线检查未见明显异常。超声心动图检查示:全心扩大,左室整体收缩活动减弱,二尖瓣重度关闭不全,左室射血分数39%。行核素心肌灌注显像(静息)检查:静息状态下静脉注射示踪剂90 min 后进行门控心肌灌注断层显像,心脏短轴、水平长轴和垂直长轴三维图像示右室显影;左室心肌显影清晰,心腔形态正常,左心放射性分布不均匀,下壁、侧壁心肌明显稀缺;静息门控心肌 电影示左室射血分数 46%。诊断意见:静息状态下左室下壁、侧壁大范围心肌明显缺血,静息心功能明显减低。遂转至心内科,24 h 心电图检查报告:房性早搏 8次,室性早搏1658 次,其中成对室性早搏26 次,短阵室速4 阵次,未见 ST-T 明显变化。进一步行冠状动脉造影检查未发现异常。行双核素心肌灌注显像检测,静息状态下按注射 99mTc-MIBI-葡萄糖负荷 - 注射 18F-FDG 的程序行心肌血流灌注/代谢断层显像,原始图像、心脏短轴、水平长轴和垂直长轴三维图像示心脏显像清晰,左心室心腔略大;99mTc-MIBI 心肌血流图像示左室壁心肌放射性分布不均匀,下侧壁、下壁部分心肌放射性明显稀疏;18F-FDG 心肌代谢图像示下侧壁、下壁心肌相应部位未见明显放射性填充,心肌血流灌注/代谢显像匹配;静息门控心肌电影示左室射血分数41%,见图2。诊断意见:左室下侧壁、下壁心肌缺血,心功能降低。由于双核素显像检测明确提示存在心肌坏死,结合临床表现诊断为冠心病,陈旧性心肌梗死,心力衰竭。继续予强心、利尿、扩血管、改善心功能、控制心律失常、抗血小板聚集及稳定脂质斑块等药物治疗,病情缓解后出院。近期随访病情尚稳定。 图2误诊为扩张型心肌病的心肌梗死患者双核素心肌灌注显像检测结果(例2 双核素心肌灌注显像检测结果示心脏显像清晰,左心室心腔略大;99mTc-MIBI 心肌血流图像示左室壁心肌放射性分布不均匀,下侧壁、下壁部分心肌放射性明显稀疏;18F-FDG 心肌代谢图像示下侧壁、下壁心肌相应部位未见明显放射性填充,心肌血流灌注/代谢显像匹配) 2讨论 冠心病心肌梗死的发病年龄多在40 岁以后,多有心绞痛或心肌梗死发作史,常具有高血压病、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖等危险因素,依据典型表现和心电图、心肌坏死标志物等检查不难考虑到心肌梗死诊断,进一步行冠状动脉造影检查可确诊。目前冠状动脉造影检查仍然是公认的冠心病诊断“金标准”,但该检查对不稳定性病变及心肌梗死相关血管固定性狭窄程度判断有一定局限性,因冠心病除具有固定性狭窄外,还有冠状动脉动力学变化、内皮功能异常、斑块破溃与血栓形成等改变,这些改变对心肌缺血的发生和发展均起着重要作用。临床工作中我们常遇到不具备典型冠心病特征的患者,其许多特征与扩张型心肌病类似,通过一项或者几项医技检查无法确诊,故需要临床医生根据患者具体情况综合判断。 本文2 例心肌梗死均误诊为扩张型心肌病。例 1无典型心绞痛和心肌梗死病史,无典型心电图 ST-T 变化,且年龄仅39 岁,无冠心病高危因素,超声心动图检查结果也给诊断带来了一定的干扰,后通过核素心肌显像与冠状动脉造影检查明确了诊断。例2 亦无心绞痛和心肌梗死发作史,两次超声心动图检查均显示全心扩大,左室整体收缩活动减弱,心电图无典型缺血性ST-T 改变,这些检查结果都倾向扩张型心肌病的诊断,而且冠状动脉造影检查正常,似乎更支持“扩张型心肌病”的诊断。但核素心肌灌注显像提示心肌梗死典型改变,呈左心放射性分布不均匀,下壁、侧壁心肌明显稀缺;而扩张型心肌病心肌灌注显像多无血流灌注缺损,即使有缺损也为小范围点状缺损,正常与异常放射性分布相互交叉,表现为不规则稀疏或呈多节段性花斑样改变[1]。且患者为53 岁男性,有吸烟史 30 年,提示陈旧性心肌梗死的可能性大,进一步行双核素心肌灌注显像提示心肌坏死(心肌缺血,心肌无活力),从而明确诊断为陈旧性心肌梗死并心力衰竭。例2 冠状动脉造影检查结果与核素心肌显像结果存在不一致的原因,可能是梗死相关冠状动脉固定性狭窄程度较轻,心肌梗死发生与冠状动脉痉挛有关,冠状动脉造影检查 时冠状动脉痉挛已解除或者已发生血栓自溶,故出现阴性检查结果。 扩张型心肌病与心肌梗死的鉴别诊断手段主要是心电图、心电图运动试验、超声心动图、核素心肌灌注显像及冠状动脉造影等检查。超声心动图是目前诊断扩张型心肌病的主要手段,可对心脏形态、室壁运动以及左心室功能进行检测观察,表现为室壁运动普遍均匀性减弱;心肌梗死后患者超声心动图检查示室壁运动为阶段性异常,反向搏动、心肌顺应性降低[2-4]。但有时两者声像图表现相似,容易混淆而误诊。冠心病患者往往有心绞痛发作病史,心电图上常有依据冠状动脉供血部位出现的异常 Q 波及 ST-T 改变,而扩张型心肌病即使有异常 Q 波也多不典型,ST-T 改变无定位价值。 本文2 例的诊断过程较曲折,最终经核素心肌灌注显像检查确诊。该检查已是国际上公认的诊断冠心病最可靠的无创性检查方法[5],直接反映冠状动脉循环末端心肌在外界压力下各支血管的灌注状况。对临床诊断依据不足的心肌梗死和血栓自溶、微血管异常及血管痉挛所致心肌梗死,核素心肌灌注显像弥补了冠状动脉造影检查的局限性。同时由于心肌梗死部位与冠状动脉血管狭窄的病理解剖并非一一对应,有效侧支循环的建立能满足心肌供血需求时,核素心肌灌注显像上亦不反映,因此该检查能较准确反映心肌梗死后各心肌节段的血流灌注情况,判断心肌细胞是否存活[6]。临床上常采用 18F-FDG 和 99mTc-MIBI 双核素心肌灌注显像检测心肌活力,其价值已得到肯定[7-8],且能较客观准确地反映冠状动脉微循环病变[9-11]。冠心病的核素心肌灌注显像特点为均匀大片缺损,有核素再分布现象;扩张型心肌病核素心肌灌注显像特点呈弥漫性花斑状缺损区,无再分布现象[1,12]。 总之,临床医生要注意心肌梗死与扩张型心肌病的鉴别诊断,合理选择应用心电图、心电图运动试验、超声心动图、核素心肌灌注显像及冠状动脉造影等检查,综合分析特别是要重视核素心肌灌注显像的应用,才可避免误诊,提高冠心病临床诊治水平[13-17]。   [参考文献] [1] 娄樱,蒋锦琪,袁方,等. 扩张型心肌病患者双嘧达莫负荷心肌201Tl SPECT 显像分析[J]. 中华核医学杂志,2011,31(2):101-103. [2] 辛朝晖,赵淑芝,王金来,等. 超声心动图鉴别诊断扩张型心肌病和缺血型心肌病[J]. 中国超声医学杂志,2005,21(8):587-588. [3] 陈宁宁,姚炜,赵玉华,等. 冠心病患者常规超声心动图特征表现及诊断价值[J]. 第二军医大学学报,2009,30(9):1035-1038. [4] Zeng…

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警惕小儿伤寒及副伤寒伴血小板减少的误诊

警惕小儿伤寒及副伤寒伴血小板减少的误诊

- 2013年6月19日 - 技能实践 - 2 条评论 - 2289浏览 阅读更多...

  摘要 目的 充分认识伴血小板减少的伤寒、副伤寒的临床表现,以避免误诊。 方法 回顾性分析我科2003年9月一2011年8月收治的伴血小板减少的伤寒、副伤寒16例的临床资料。 结果 本组16例占同期伤寒、副伤寒病例总数的20.51% (16/78)0 16例均有发热,伴乏力及食欲缺乏13例,腹痛6例,头痛5例,咳嗽4例;肝大及肝功能异常9例,出血倾向及相对缓脉各3例,双下肢皮肤出血点、肝脾大及腹水1例。血小板计数30x1(P/L,60x1了几、74x109儿及83x109几各1例,余12例为(88--92) x109/L;嗜酸粒细胞计数为。有9例,10x106/L7例。初诊误诊为发热伴血小板减少原因待查4例,特发性血小板减少性紫痴2例,白血病或恶性肿瘤可能1例。确诊后均予抗感染、补液及对症等处理,除1例因疗效不佳放弃治疗外,余巧例预后良好。 结论 伤寒、副伤寒患者可出现一过性轻度血小板减少或轻度出血倾向,随原发病治疗可好转,嗜酸粒细胞明显下降或消失是伤寒、副伤寒的重要特点。       伤寒、副伤寒是一种急性肠道传染病,可伴血液系统改变如血小板减少等,临床易误诊。我科2003年9月一2011年8月收治伤寒50例,副伤寒28例,共78例,其中伴血小板减少16例(伤寒12例,副伤寒4例),发生率为20.51% (16/78),7例曾误诊。现本文结合相关文献,分析伤寒、副伤寒伴血小板减少的病因及误诊原因如下。 1临床资料 1.1一般资料本组16例,男7例,女9例;年龄2.5一12.0岁;病程4一9d。均无血小板减少病史,就诊前均未使用过影响血小板测定的药物。 1.2临床表现16例均出现发热(38.4 -41.3度),伴乏力、食欲缺乏13例,腹痛6例,头痛5例,咳嗽4例。肝肿大9例,右肋下2.3一3.0cm,剑突下1.5一2.5 cm,肝功能轻度异常;伴出血倾向3例,其中鼻出血2例,双下肢皮肤出血点I例;相对缓脉3例;双下肢皮肤出血点、肝脾肿大及腹水1例。 1.3医技检查查血小板30x109/L,60x109/L,74x109/L及83 x 109 / L各1例,(88一92) x109/L 12例。白细胞(2.8一3.9) x 109儿6例,正常10例;中性粒细胞比值均正常;嗜酸粒细胞计数为0有9例,10 x 106/L7例。血培养阳性7例;肥达反应阳性13例;骨髓穿刺细菌培养阳性,但血培养阴性1例,考虑与院外不规则使用多种抗生素有关。 1.4首诊疾病16例中初诊确诊伤寒、副伤寒9例,误诊为发热伴血小板减少原因待查4例,特发性血小板减少性紫疲2例,白血病或恶性肿瘤可能1例。误诊时间4一10d。 1.5治疗与预后16例均依据实验室检查确诊为伤寒或副伤寒,予抗感染、补液及对症等处理。1例因血小板较低(30 x 109/L)予静脉应用地塞米松治疗,剂量1 mg / (kg·d),连用3d,血小板仍较低(52 x 109/L,住院5d因经济困难放弃治疗;余15例治疗5一8 d血小板均恢复正常,治愈出院。 2讨论 2.1血小板减少原因 伤寒、副伤寒是一种全身感染性多系统损害的疾病。文献报道伤寒、副伤寒发生血小板减少者占24%,本组发生率为20.51%,与文献报道较相近。分析发病机制可能为:①伤寒、副伤寒杆菌产生内毒素抑制骨髓造血功能,同时损伤血管内膜,导致血小板生成减少、破坏过多。②血小板本身具有补体C3b的受体,伤寒、副伤寒杆菌与其抗体形成免疫复合物激活补体,致血小板凝聚及消耗过多。③伤寒、副伤寒结节中高浓度内毒素刺激巨噬细胞产生淋巴因子及单核细胞炎性反应,导致肝脾肿大,脾功能亢进引起血小板破坏过多。④危重症伤寒、副伤寒患者出现脓毒血症也是导致血小板减少的主要原因之一。 2.2临床特点 伤寒、副伤寒的病理特点是全身单核一巨噬细胞系统增生性反应,可表现为单一器官或多脏器同时受累。小儿伤寒、副伤寒的临床表现不及成人典型,表情淡漠和相对缓脉发生率低,玫瑰疹更少见,主要表现为持续高热、感染中毒症状,伴白细胞降低、嗜酸粒细胞下降或消失。婴幼儿可有腹泻,而年长儿除发热外,多数伴肝脾肿大,容易出现并发症。需与其他沙门菌感染、斑疹伤寒、败血症等相鉴别[5-610伤寒、副伤寒引起血小板减少的特点:①血小板减少程度多较轻,本组12例查血小板为(88一92) x 109/Lo②多为急性期一过性血小板减少,随原发病治疗可好转,且预后良好。本文15例在应用抗生素等治疗5-8 d 后血小板恢复正常。③出血倾向少见且程度轻,本组有出血倾向3例。 2.3误诊原因分析 ①对小儿伤寒、副伤寒的临床特点缺乏充分认识:小儿伤寒、副伤寒主要表现为持续高热、感染中毒症状,缺乏特异性,加之抗生素和(或)糖 皮质激素的不合理使用,常导致患儿就诊时原有的临床特征被掩盖,若临床医师对小儿伤寒、副伤寒的临床特点缺乏充分认识,则极易误诊。 ②全面综合分析问题的能力不足:忽略伤寒、副伤寒也可并发血小板减少的特点,临床接诊有皮肤出血点等表现者即先入为主考虑特发性血小板减少性紫癜。 ③临床表现不典型:伴血小板减少的伤寒、副伤寒患者血液系统表现出现较早、较重,掩盖了伤寒、副伤寒主要症状,本组7例中2例就诊时己发热1一3d,同时均伴血小板减少及鼻出血1次,初诊医师首先考虑特发性血小板减少性紫痴而行骨髓穿刺检查,却忽略了血培养、肥达反应等检查。1例就诊时表现为发热、双下肢皮肤出血点、肝脾肿大、腹水、血小板减少,一般情况差,误诊为白血病或恶性肿瘤。 ④忽视嗜酸粒细胞改变:本组嗜酸粒细胞计数减少或消失,与文献报道相符冈,提示嗜酸粒细胞明显下降或消失是伤寒、副伤寒的重要特点回。 2.4防范误诊对策 ①掌握小儿伤寒和副伤寒的临床特点,详细询问病史,仔细查体,动态观察症状与体征的变化,是降低误诊率的关键。 ②临床接诊夏秋季节或近期到过伤寒流行区,出现不明原因高热超过5d的患儿;或出现多系统临床表现,如伴呼吸道或消化道症状、轻度出血倾向及急性期一过性血小板减少,但白细胞正常或减少的患儿,均应想到本病可能,尽早行血培养,动态观察嗜酸粒细胞变化,并据病程行肥达反应试验,必要时行骨髓细菌培养,以及早诊治。  

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