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假性血小板减少九例原因分析

假性血小板减少九例原因分析

- 2013年6月25日 - 技能实践 - 0 条评论 - 2394浏览 阅读更多...

[摘要] 目的 探讨乙二胺四乙酸(EDTA)依赖性假性血小板减少(EDTA-PTCP)的发病原因及防范措施,以减少误诊误治。 方法 对 2010 年 5 月—2012 年 6 月我院检验科发现的 9 例 EDTA-PTCP 的临床资料进行回顾性分析。 结果 本组门诊或住院行血常规检查均发现血小板减少( <50 ×109/L),均重新采血并于 1 h 内送检,EDTA-K2抗凝管机检血小板结果仍明显降低(18 ~52) ×109/L,血小板直方图存在曲皱、尾部上翘、拖尾、无拟合曲线等异常;枸橼酸钠抗凝管机检及草酸铵稀释液手工计数血小板均接近正常,且枸橼酸钠抗凝管机检血小板直方图正常。9 例均明确为 EDTA-PTCP。 结论 应用 EDTA-K2抗凝管机检血小板计数减低而患者无出血倾向、血栓形成等相关血小板减少症表现时,可采取手工计数、更换抗凝剂等方法复检,以减少或避免误诊误治。   近年文献有关全自动血细胞分析仪测定血小板计数减少( <50 ×109/L)而临床无任何出血倾向、血栓形成等表现的假性血小板减(pseudothrombocyto-penia,PTCP)的病例报道逐渐增多[1-10]。PTCP 是指由于体外不同原因导致的血小板假性减低,其中抗凝剂乙二胺四乙酸(EDTA)依赖性 PTCP(EDTA-PTCP)最为常见,其机制为 EDTA 诱导血小板膜表面隐蔽抗原暴露或对抗原进行修饰,导致血浆中预存的循环自身抗血小板抗体与之发生反应,出现血小板聚集而使自动化血细胞分析仪不能正确计数,造成血小板假性减低。我院检验科2010 年5 月—2012 年6 月共发现9 例 EDTA-PTCP,现结合临床资料分析相关因素如下。 1临床资料 1. 1一般资料  本组 9 例,男 4 例,女 5 例;年龄11 ~74 岁,平均47 岁。行血常规检查均发现血小板减少( <50 ×109/L)。9 例中健康体检者及门诊上呼吸道感染应用抗生素及抗病毒药物后各1 例。住院7例,均有抗生素应用史,其中3 例因不同程度贫血、血小板减少疑诊为特发性血小板减少性紫癜(ITP),后行骨髓象检查诊断为多发性骨髓瘤、溶血性贫血、骨折不愈合(大致正常骨髓象)各1 例,且骨髓穿刺血小板检查正常;余 4 例分别为糖尿病合并泌尿系感染、高血压病、胆结石术后、宫内妊娠,但临床无任何出血倾向。以上9 例均采用更换抗凝剂、手工计数、涂血片显微镜检查的方法进行复查。 1. 2方法 1. 2. 1  仪器与试剂:BECKMA-COULTER-LH-750 血细胞分析仪,OLYMPUS-BX41 显微镜,EDTA-K2 真空采血管及枸橼酸钠抗凝真空采血管(均由浙江康是医疗器械有限公司生产),载玻片(由天津玻璃厂生产),Neubauer 计数 盘。美 国 BECKMA-COULTER-LH-750 原装进口配套试剂及全血(高、中、低)质控物,10 g/L 草酸铵血小板计数稀释液,瑞氏 - 吉姆萨染液(我院自制)。 1. 2. 2  血小板核查:9 例均重新采血并于 1 h 内送检,分别采用 EDTA-K2抗凝管和枸橼酸钠抗凝管机检血小板,观察血小板直方图,同时采用草酸铵稀释液涂片手工计数血小板。另采用 EDTA-K2抗凝管血涂片观察有无大、小血小板及血小板聚集、卫星现象。 1. 3临床排查  仔细查体观察患者有无皮肤、黏膜出血,排除血小板减少的相关性疾病,检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT),进行便隐血试验等。 1. 4结果  本组均排除采血不当、抗凝剂与血液混匀不好导致的血小板减少。EDTA-K2抗凝管机检血小板结果仍明显降低[(18 ~52) ×109/L,平均(35 ±14) ×109/L];血小板直方图存在曲皱、尾部上翘、拖尾、无拟合曲线等异常,散点图也有异常情况,如出现异常的成熟中性多核细胞、分群不明显等;9 例均行血涂片,其中5 例血涂片显示血小板聚集、巨大血小板、血小板卫星现象等。枸橼酸钠抗凝管机检血小板为(93 ~115)×109/L,平均(98 ±11) ×109/L,血小板直方图图形正常。草酸铵稀释液手工计数血小板为(81 ~119) ×109/L,平均(88 ±19) ×109/L。草酸铵稀释液手工计数血小板低于枸橼酸钠抗凝管机检血小板与手工计数的局限性(如小的血小板难以计数等)及稀释倍数有关。9 例仔细查体均无皮肤、黏膜出血,疑诊为 ITP 的 3 例均行骨髓穿刺细胞学检查,发现巨核细胞产板良好,血小板成堆分布,排除病理性血小板减少。根据上述结果,明确为 EDTA-PTCP。 2讨论 2. 1  影响 EDTA-K2抗凝管血小板计数准确性的因素①与血标本室温下放置时间有关:血标本在采血30 min内形成血小板可逆聚集体,使血小板计数下降[11]。采血30 min 后离散再进行分析可提高结果的准确性,但血标本室温下也不可放置时间过长。许多学者认为,室温下放置超过 120 min 血小板数值将显著减低,血小板是体积较小的细胞,胞膜薄易于黏附、聚集和破坏,室温下离体时间过长,可发生变形、自溶、体积缩小,标本放置时间越长破坏越多。因此,临床应在采血 30 ~120 min 完成血小板检测。本组复查标本均限制在30 min ~1 h 检测完毕。②抗凝剂与血液的比例恰当与否可影响计数准确性:抗凝剂与血液的比例正常为 1∶ 9,血量过多会导致抗凝剂力度不足,血小板凝集出现假性减低。本组 9 例复查时,EDTA-K2抗凝管所测结果的血小板直方图存在曲皱、尾部上翘、拖尾、无拟合曲线等异常,散点图也有异常情况,其中5 例血涂片显示血小板聚集、巨大血小板、血小板卫星现象等。③与患者疾病有关:EDTA-PTCP的发生与待检者的年龄、性别、凝血功能等无明显相关性,多发生于重症患者,尤其是有自身免疫性疾病、肿瘤、肝脏疾病的患者等[12-13],可能与患者体内的高免疫球蛋白、抗血小板抗体和抗磷脂抗体的出现有关。某些患者本身血小板数量少、体积小,仪器阈值(LH-750 为2 ~30 fl)的设置可能漏掉部分小体积血小板,或超过仪器设定阈值的大体积血小板,造成计数值偏低。如高胆固醇和高甘油三酯血症患者血小板聚集性增高,糖尿病、高血压病患者由于血管内皮易损致血小板聚集且不易离散,而发生 PTCP[14-16]。血液中镁含量过高可引起假性血小板减少,可能与镁干扰血小板黏附和凝血酶原生成,导致凝血障碍有关。临床上采用硫酸镁预防和控制产前子痫时,当血镁浓度 >2. 84 mmol/L…

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心肌梗死误诊为扩张型心肌病二例原因分析

心肌梗死误诊为扩张型心肌病二例原因分析

- 2013年6月25日 - 技能实践 - 1 条评论 - 1947浏览 阅读更多...

[摘要] 目的 分析临床表现不典型的心肌梗死误诊为扩张型心肌病的原因,提高心肌梗死与扩张型心肌病鉴别诊断 水平。 方法 回顾分析2例误诊为扩张型心肌病的心肌梗死的临床资料。 结果 2例均表现为反复胸闷、气短,入院前加重,心电图检查提示频发室性早搏或房性早搏,经超声心动图检查误诊为扩张型心肌病,予相应治疗,病情加重,经核素心肌灌注显像和冠状动脉造影检查确诊为心肌梗死,例1行冠状动脉介入治疗,例2予保守治疗,2例均病情缓解后出院。 结论 核素心肌灌注显像检查在心肌梗死与扩张型心肌病的鉴别诊断中具有重要意义,可避免临床表现不典型心肌梗死的误诊。   心肌梗死后心力衰竭与扩张型心肌病临床上均以心脏扩大、心律失常或心力衰竭为主要特征,因而做好二者的鉴别诊断具有重要临床意义。二者病因、病程、治疗和预后有着明显区别,可为鉴别诊断提供依据。我院近期收治 2 例误诊为扩张型心肌病的心肌梗死,经核素心肌灌注显像和冠状动脉造影检查确诊,现分析误诊原因如下。 1病例资料 【例1】 女,39 岁。因活动后胸闷、气促 1 个月,加重1 周入院。有 2 型糖尿病病史,无高血压病史及吸烟、饮酒史。患者 1 个月前无明显诱因出现活动后胸闷、气促,无明显胸痛,入院前1 周症状加重,伴双下肢水肿。在外院急诊,查 B 型脑钠肽2555.8 pg/ml(正常参考值0 ~100 pg/ml),心肌酶正常;超声心动图检查示:左室增大,左室整体收缩活动减弱,左室射血分数24%。诊断为扩张型心肌病,为进一步诊治转我院。入院时患者活动后胸闷、气促明显,不能平卧,尿少。查体:血压 108/74 mmHg。半卧位。心界向左下明显扩大,心率89/min,心律不齐,可闻及频发早搏。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。双下肢明显水肿。超声心动图检查示:左房增大伴左室壁整体收缩活动减弱,左室收缩活动减弱;左右心室间收缩同步,左心室内存在收缩不同步。心电图检查示:频发室性早搏,Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈 QS 型,V1~V6导联呈 rS 型。初步诊断:扩张型心肌病? 陈旧性心肌梗死? 心功能不全,NYHA心功能Ⅳ级;心律失常,频发室性早搏,短阵室速;2 型糖尿病。入院后予强心、利尿、扩血管、纠正心律失常、改善心肌重塑及控制血糖治疗,先后用胺碘酮、艾司洛尔及利多卡因控制室性心动过速均效果不佳,病程中多次出现阵发性室性心动过速,予反复电复律转律。行核素心肌灌注显像(静息)检查,静息状态下静脉注射示踪剂90 min 后进行门控心肌灌注断层显像,心脏短轴、水平长轴和垂直长轴三维图像示右室显影;左室心肌显影清晰,心腔形态扩大,左心放射性分布不均匀,心尖大范围、前壁部分放射性缺损,间壁、下壁放射性分布明显稀疏;静息门控心肌电影示左室射血分数25%,见图1。诊断意见:左室心尖大范围、前壁、下壁、间壁心肌梗死,静息心功能明显减低。遂转心内科,行冠状动脉造影检查示:左前降支近段至远段弥漫性斑块伴狭窄,狭窄度80% ~90%,余冠状动脉分支未见异常。临床诊断:陈旧性心肌梗死,心力衰竭。择期行冠状动脉介入治疗,于左前降支植入支架 2 枚。术后予大剂量 β 受体阻滞剂治疗,室性心动过速未再发作,患者及其家属拒绝植入埋藏式心律转复除颤器,病情缓解后出院。近期随访病情尚稳定。 图1误诊为扩张型心肌病的心肌梗死患者核素心肌灌注显像(静息)检查结果(例1 核素心肌灌注显像(静息)检查结果示右室显影;左室心肌显影清晰,心腔形态扩大,左心放射性分布不均匀,心尖大范围、前壁部分放射性缺损,间壁、下壁放射性分布明显稀疏) 【例 2】 男,53 岁。因反复胸闷、气短 5 年,再发加重3 d 入院。有吸烟史30 年,无高血压病、糖尿病病史。5 年前患者无明显诱因出现胸闷、气短,伴大汗,端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难,至我院就诊。急诊超声心动图检查示:左房、左室增大伴左室壁整体收缩活动减弱,二尖瓣重度反流,左室射血分数37%。诊断为扩张型心肌病,予强心、利尿等处理后病情好转出院。此后反复出现胸闷、气短,曾多次入院,均诊断扩张型心肌病,予利尿、扩血管、改善心功能等药物治疗可缓解。3 d 前患者再次出现胸闷、气短,端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难,且较前加重,急诊收入观察室。查体:血压120/78 mmHg,心率 90/min。心律齐,心尖区可闻及收缩期吹风样杂音2 级;双肺呼吸音清,双肺底 可闻及湿啰音;双下肢水肿明显。心电图检查示:偶发室性早搏。初步诊断:扩张型心肌病,冠心病待排除。予强心、利尿、扩血管、改善心功能、控制心律失常、抗血小板聚集及稳定脂质斑块等药物治疗。查肌钙蛋白 I 0.06 μg/L(正常参考值0 ~0.04 μg/L),B 型脑钠肽496 pg/ml(正常参考值 0 ~100 pg/ml)。胸部 X 线检查未见明显异常。超声心动图检查示:全心扩大,左室整体收缩活动减弱,二尖瓣重度关闭不全,左室射血分数39%。行核素心肌灌注显像(静息)检查:静息状态下静脉注射示踪剂90 min 后进行门控心肌灌注断层显像,心脏短轴、水平长轴和垂直长轴三维图像示右室显影;左室心肌显影清晰,心腔形态正常,左心放射性分布不均匀,下壁、侧壁心肌明显稀缺;静息门控心肌 电影示左室射血分数 46%。诊断意见:静息状态下左室下壁、侧壁大范围心肌明显缺血,静息心功能明显减低。遂转至心内科,24 h 心电图检查报告:房性早搏 8次,室性早搏1658 次,其中成对室性早搏26 次,短阵室速4 阵次,未见 ST-T 明显变化。进一步行冠状动脉造影检查未发现异常。行双核素心肌灌注显像检测,静息状态下按注射 99mTc-MIBI-葡萄糖负荷 - 注射 18F-FDG 的程序行心肌血流灌注/代谢断层显像,原始图像、心脏短轴、水平长轴和垂直长轴三维图像示心脏显像清晰,左心室心腔略大;99mTc-MIBI 心肌血流图像示左室壁心肌放射性分布不均匀,下侧壁、下壁部分心肌放射性明显稀疏;18F-FDG 心肌代谢图像示下侧壁、下壁心肌相应部位未见明显放射性填充,心肌血流灌注/代谢显像匹配;静息门控心肌电影示左室射血分数41%,见图2。诊断意见:左室下侧壁、下壁心肌缺血,心功能降低。由于双核素显像检测明确提示存在心肌坏死,结合临床表现诊断为冠心病,陈旧性心肌梗死,心力衰竭。继续予强心、利尿、扩血管、改善心功能、控制心律失常、抗血小板聚集及稳定脂质斑块等药物治疗,病情缓解后出院。近期随访病情尚稳定。 图2误诊为扩张型心肌病的心肌梗死患者双核素心肌灌注显像检测结果(例2 双核素心肌灌注显像检测结果示心脏显像清晰,左心室心腔略大;99mTc-MIBI 心肌血流图像示左室壁心肌放射性分布不均匀,下侧壁、下壁部分心肌放射性明显稀疏;18F-FDG 心肌代谢图像示下侧壁、下壁心肌相应部位未见明显放射性填充,心肌血流灌注/代谢显像匹配) 2讨论 冠心病心肌梗死的发病年龄多在40 岁以后,多有心绞痛或心肌梗死发作史,常具有高血压病、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖等危险因素,依据典型表现和心电图、心肌坏死标志物等检查不难考虑到心肌梗死诊断,进一步行冠状动脉造影检查可确诊。目前冠状动脉造影检查仍然是公认的冠心病诊断“金标准”,但该检查对不稳定性病变及心肌梗死相关血管固定性狭窄程度判断有一定局限性,因冠心病除具有固定性狭窄外,还有冠状动脉动力学变化、内皮功能异常、斑块破溃与血栓形成等改变,这些改变对心肌缺血的发生和发展均起着重要作用。临床工作中我们常遇到不具备典型冠心病特征的患者,其许多特征与扩张型心肌病类似,通过一项或者几项医技检查无法确诊,故需要临床医生根据患者具体情况综合判断。 本文2 例心肌梗死均误诊为扩张型心肌病。例 1无典型心绞痛和心肌梗死病史,无典型心电图 ST-T 变化,且年龄仅39 岁,无冠心病高危因素,超声心动图检查结果也给诊断带来了一定的干扰,后通过核素心肌显像与冠状动脉造影检查明确了诊断。例2 亦无心绞痛和心肌梗死发作史,两次超声心动图检查均显示全心扩大,左室整体收缩活动减弱,心电图无典型缺血性ST-T 改变,这些检查结果都倾向扩张型心肌病的诊断,而且冠状动脉造影检查正常,似乎更支持“扩张型心肌病”的诊断。但核素心肌灌注显像提示心肌梗死典型改变,呈左心放射性分布不均匀,下壁、侧壁心肌明显稀缺;而扩张型心肌病心肌灌注显像多无血流灌注缺损,即使有缺损也为小范围点状缺损,正常与异常放射性分布相互交叉,表现为不规则稀疏或呈多节段性花斑样改变[1]。且患者为53 岁男性,有吸烟史 30 年,提示陈旧性心肌梗死的可能性大,进一步行双核素心肌灌注显像提示心肌坏死(心肌缺血,心肌无活力),从而明确诊断为陈旧性心肌梗死并心力衰竭。例2 冠状动脉造影检查结果与核素心肌显像结果存在不一致的原因,可能是梗死相关冠状动脉固定性狭窄程度较轻,心肌梗死发生与冠状动脉痉挛有关,冠状动脉造影检查 时冠状动脉痉挛已解除或者已发生血栓自溶,故出现阴性检查结果。 扩张型心肌病与心肌梗死的鉴别诊断手段主要是心电图、心电图运动试验、超声心动图、核素心肌灌注显像及冠状动脉造影等检查。超声心动图是目前诊断扩张型心肌病的主要手段,可对心脏形态、室壁运动以及左心室功能进行检测观察,表现为室壁运动普遍均匀性减弱;心肌梗死后患者超声心动图检查示室壁运动为阶段性异常,反向搏动、心肌顺应性降低[2-4]。但有时两者声像图表现相似,容易混淆而误诊。冠心病患者往往有心绞痛发作病史,心电图上常有依据冠状动脉供血部位出现的异常 Q 波及 ST-T 改变,而扩张型心肌病即使有异常 Q 波也多不典型,ST-T 改变无定位价值。 本文2 例的诊断过程较曲折,最终经核素心肌灌注显像检查确诊。该检查已是国际上公认的诊断冠心病最可靠的无创性检查方法[5],直接反映冠状动脉循环末端心肌在外界压力下各支血管的灌注状况。对临床诊断依据不足的心肌梗死和血栓自溶、微血管异常及血管痉挛所致心肌梗死,核素心肌灌注显像弥补了冠状动脉造影检查的局限性。同时由于心肌梗死部位与冠状动脉血管狭窄的病理解剖并非一一对应,有效侧支循环的建立能满足心肌供血需求时,核素心肌灌注显像上亦不反映,因此该检查能较准确反映心肌梗死后各心肌节段的血流灌注情况,判断心肌细胞是否存活[6]。临床上常采用 18F-FDG 和 99mTc-MIBI 双核素心肌灌注显像检测心肌活力,其价值已得到肯定[7-8],且能较客观准确地反映冠状动脉微循环病变[9-11]。冠心病的核素心肌灌注显像特点为均匀大片缺损,有核素再分布现象;扩张型心肌病核素心肌灌注显像特点呈弥漫性花斑状缺损区,无再分布现象[1,12]。 总之,临床医生要注意心肌梗死与扩张型心肌病的鉴别诊断,合理选择应用心电图、心电图运动试验、超声心动图、核素心肌灌注显像及冠状动脉造影等检查,综合分析特别是要重视核素心肌灌注显像的应用,才可避免误诊,提高冠心病临床诊治水平[13-17]。   [参考文献] [1] 娄樱,蒋锦琪,袁方,等. 扩张型心肌病患者双嘧达莫负荷心肌201Tl SPECT 显像分析[J]. 中华核医学杂志,2011,31(2):101-103. [2] 辛朝晖,赵淑芝,王金来,等. 超声心动图鉴别诊断扩张型心肌病和缺血型心肌病[J]. 中国超声医学杂志,2005,21(8):587-588. [3] 陈宁宁,姚炜,赵玉华,等. 冠心病患者常规超声心动图特征表现及诊断价值[J]. 第二军医大学学报,2009,30(9):1035-1038. [4] Zeng…

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嗜血细胞综合征一例误诊分析

嗜血细胞综合征一例误诊分析

- 2013年6月6日 - 技能实践 - 1 条评论 - 1942浏览 阅读更多...

      肠结核是因结核杆菌侵犯肠道而引起的慢性感染,是临床上较为常见的肺外结核病。发病年龄多为青壮年,女性略多于男性。肠结核的临床表现缺乏特异性,容易漏诊、误诊、误治。现对我院收治的肠结核误诊1例进行分析。       1病例摘要       患者女,28岁,于2008年5月20日因“腹痛、腹泻伴脐周嘈杂感半年”来医院就诊。患者于半年前无明显诱因出现腹痛,以脐周为重,有明显搏动感,伴腹泻,泻下物可见茹液,无明显脓血,时泻下稀水样大便,泻后腹痛减轻。起病后患者纳差,饮食减少,明显消瘦。在当地医院就诊查下腹部CT示:下腹部CT平扫未见明显异常。为求进一步诊治来我院就诊,在我院门诊查大便常规示:脓球2+。门诊以“腹泻原因待查”收入病房住院治疗。入院后查体:腹软,可触及脐周明显搏动,压痛明显无反跳痛。剑突下、右中腹及下腹部无压痛及反跳痛。入院后辅助检查情况:5月20日行血常规检查示:WBC:16. 55G/L。大便常规检查示:脓球:1十。肿瘤标志物全套:AFP:1.9Ug/L, CA125: 220. 3U/ml ,/32-MG: 2.69mg/L,鳞状细胞癌抗原:1. 75g/Lo 5月23日行结核抗体检查示:TB-Ab(一)。入院后诊断考虑为:西医诊断:腹泻原因待查:1.慢性肠炎?2.伤寒?同时予以抗炎、保护胃肠薪膜及对症治疗,但患者症状缓解不明显。于6月1日复查:大便常规:脓球3+,吞噬细胞6 - 7/HP,结核蛋白芯片:16KDa(-),38KD(-) , LAM (+),同时行结肠镜及病理组织学检查确诊肠结核诊断[u],经抗结核治疗后患者症状明显好转。     2讨论     近年来肠结核的发病率在世界范围内有持续增长的趋势,其主要症状有:腹痛、腹泻、便血及右下腹包块,常有结核病的全身症状。本例的症状以腹痛、腹泻为主。腹痛部位以脐周为主,其他表现亦只有包括腹泻而无腹胀、低热盗汗、乏力、消瘦、腹泻与便秘相交替、腹部包块以及便血。具有消化系统症状的患者如同时伴有结核中毒症状则强烈提示肠结核,当患者的全身状况较好,无毒血症状,不伴有肺结核时,则常常容易误诊。     肠结核感染早期病变位于a膜层,为a膜结核,病变较浅,活检阳性率高。但由于勃膜炎症过程的时间较短,早期临床表现不明显,肠道病变轻微,很少行结肠镜检查。易漏诊此类病变。以后病变逐渐发展到a膜下至肌层甚至浆膜层,需多部位取材和深凿法活检才能提高阳性率。肠结核可发生于十二指肠至直肠的任何部位,多发生于回盲部,其次为回肠至结肠的其他部位,结肠镜诊断有困难的病例,需要剖腹探查才能确诊。     总之,肠结核临床诊断时医生在全面分析病史的基础上应结合不同患者的临床表现及病史,可反复多次多部位取活检。

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系统性红斑狼疮误诊1例分析

系统性红斑狼疮误诊1例分析

- 2013年6月4日 - 技能实践 - 1 条评论 - 21558浏览 阅读更多...

主题词:红斑狼疮, 系统性,诊断,误诊 1 病历摘要 女,32岁。因全身起皮疹伴瘙痒4个月来我科就诊。患者4个月前无明显原因于双下肢伸侧、双侧臀部出现红色皮疹伴轻微瘙痒,逐渐泛发至胸背部及双上肢。曾在多家医院就诊,诊断过敏性皮炎、副银屑病等。予盐酸西替利嗪、复方青黛胶囊口服及激素类外用药膏, 效果差。患病以来偶感乏力, 无发热、光敏感、面部红斑、脱发、口腔溃疡、四肢关节肿胀疼痛病史。既往体健,否认有结核病史。家族中无类似疾病患者。查体:双足轻度肿胀,余系统检查无异常。皮肤科检查: 躯干、四肢伸侧可见密集分布的红色丘疹, 约针尖至绿豆大小, 个别皮疹上覆薄层白色鳞屑,奥氏征阴性。诊断副银屑病入院。入院后查血常规:WBC2.69109/ L, RBC4. 60109/L,Hb126g/L, PLT 150109/L, 尿常规: 蛋白( + + + ), 24h尿蛋白定量11.6g/24h; 肝功:AST 122U/ L, G54g/ L, A22g/ L;ESR48mm/ h,血脂分析: CH2.9mmol/ L。肾功正常;乙肝五项、丙肝抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体阴性。抗核抗体阳性: 滴度11000, 颗粒型+ 核均质型; 抗SSA抗体阳性( + + + ), 抗Ro52抗体阳性(+ + + ) ,抗SSB阳性(+ + ) ,抗核小体抗体阳性( + ) ,抗组蛋白抗体阳性(+ + + ), 抗核糖体p蛋白抗体阳性( + ); 抗Sm抗体阴性、抗dsDNA抗体阴性。胸片、心电图、腹部B超均正常。诊断:系统性红斑狼疮。予强的松60mg、1次/d及护胃、补钾、补钙等治疗。1个月后复查血常规正常, 24h尿蛋白定尿4.8g/24h,ESR28mm/h,肝功: G54g/ L,A22g/ L; 血脂分析:CH3. 2mmol/L。肾功能正常。 2 讨 论 系统性红斑狼疮( SLE) 是一种累及多系统、多器官、具有多种自身抗体的自身免疫性疾病,但早期可仅侵犯单个系统或器官, 缺乏特征性, 临床上误诊率较高, 国内文献报道达31.5%。 分析本例误诊的主要原因: (1) 患者以四肢皮疹为主要表现,无面部皮肤表现, 无全身症状, 导致误诊; (2) 诊疗过程只满足于本科疾病的诊断, 不重视病史采集、体格检查和辅助检查,一些基层医院缺乏相应的免疫学检查条件, 制约了本病的早期诊断; (3) 皮质激素在各种疾病中的应用非常广泛, 激素的应用会掩盖和延缓SLE典型症状的出现, 使临床表现更不典型, 是长期误诊的另一重要因素。

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膀肤多发巨大憩室1例分析

膀肤多发巨大憩室1例分析

- 2013年6月4日 - 技能实践 - 0 条评论 - 1917浏览 阅读更多...

1病历摘要      患者,56岁。主因排尿困难3 a余.伴尿频、尿急、尿痛3个月余。每次排尿后有排不净感,不久需第2次排尿来诊。膀肤造影示:正常膀肮明显缩小,边缘毛糙,其周围可见2个大憩室.1个小憩室,大小分别为7 cmX8 cm,6 cmX 5 cm,2.O cmX2.5 cm,憩室边缘光滑。注入造影后即刻点片膀肤的密度稍高于膀肤内憩室的密度(图1). X线诊断:膀肤多发憩室。考虑:膀肤炎。术中所见:膀肤壁及9膜明显增厚.未见溃疡、息肉及肿块膀肤后方可见3个菲薄囊状物.内充满尿液,与膀肤壁有续管相连。双侧输尿管开口于真膀肤内。病理诊断:嗜酸性膀肤炎.膀肮憩室。 2讨论     膀肤憩室少见,膀肤多发巨大憩室罕见。膀肤憩室是膀肤壁的一部分呈囊袋状向外突出,囊袋与膀肤有狭窄的口相通,分先天性和继发性两大类。组织学检查发现憩室壁由a膜、猫膜下结缔组织.散在的细肌纤维和外膜层等结构构成.膀胱憩室缺乏肌纤维,收缩排空差致使憩室内长期残留尿液。易感染和结石形成。膀肤憩室的诊断不难,行膀肤造影时要分清真腔和假腔.膀肤造影时若分清真腔与假腔需要于注射造影剂时动态观察.当开始注入造影剂时首先充盈的为真腔。而后充盈的为假腔。如果造影过程中时机掌握不及时.未能见到谁先充盈.而真腔与假腔均显影。那么在注入造影剂过程中详细观察,造影剂最先进入的为真腔,快速自尿道注入造影剂时,膀肤内可见造影剂喷射征象。且快速注入造影剂时.可见真腔的密度要高于膀肤憩室的密度.因为真腔内膀肤内尿液己经排空.而憩室内有残留尿液,使造影剂与尿液混合致使密度降低。本病的诊断还应注意,不能只注意旁观憩室的诊断.而忽略对膀肤的详细观察.本例思者膀肤与憩室重叠,边缘显示欠消,但详细观察可见膀肤边缘毛糙征象.结合小膀肤,应想到膀肤炎的诊断。

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亚甲状腺炎误诊1例分析

亚甲状腺炎误诊1例分析

- 2013年6月4日 - 技能实践 - 0 条评论 - 1751浏览 阅读更多...

1 病历摘要 女,52岁。因发热、颈后上部两侧疼痛6d就诊。患者于6d前因受凉发热,体温高达38. 9  , 伴颈后上部两侧疼痛,全身乏力,多汗, 无甲状腺区疼痛, 自服板蓝根颗粒、阿莫西林效不佳,来卫生院就诊。既往史, 3a前胆囊切除术, 患颈椎病10a。查体:T 38 , BP124/80mmHg , 咽充血, 颈后上部两侧压痛,双肺、心未见异常, 血常规及胸透均正常, 诊断为上呼吸道感染、颈椎病。给予头孢唑啉钠、利巴韦林治疗6d, 效不佳,转入上级医院。经检查, TPOAb、TGAb均增高, 甲状腺B超检查诊断亚甲状腺炎,甲状腺功能及生化均正常。诊断为亚甲状腺炎。给予强的松治疗,1d后体温降至正常, 半月后强的松逐渐减量,3个月后停药。随访2a患者未复发。 2 讨 论 亚急性甲状腺炎是一种病因至今尚未明确的疾病, 因其发病前常有感冒等上呼吸道感染史, 研究认为与病毒感染有关。因临床较少见及早期特征多不典型, 极易误诊, 尤其基层医院,由于主观因素和客观条件所限误诊率更高。 2.1 误诊原因 基层医院发生误诊的因素主要有以下几方面: (1)对本病认识不足。因本病临床较少见, 部分病例早期症状多不典型,如以发热、咽痛或颈痛发病, 不易联想到本病,尤其基层医院医生对本病特征不熟悉, 思路不宽, 没有条件行T3、T4、TSH及甲状腺摄取131等检查, 以致误诊为上感、咽炎 或淋巴结炎,颈椎病。 (2) 体格检查不全面、病史询问不详细、辅助检查不完善。往往只根据患者的主观症状或局部体征下结论,只看到某一部位的病症, 如发病前受凉、出现发热、咽痛即认为是上感或咽炎,出现心悸、多汗即认为是甲亢, 颈部疼痛考虑颈椎病,未进一步详细询问发病、体格检查及辅助检查, 从而造成误诊,缺乏用一种疾病解释所有症状的诊断思路, 本例就属此种情况。(3)疗效不佳,未考虑诊断是否有误。当拟诊的疾病给予相应的治疗后疗效不佳时, 应考虑诊断是否有误。如本例拟诊为上呼吸道感染、颈椎病, 在给予大剂量抗生素和抗病毒治疗后效不佳,应考虑诊断是否有误。 2.2 预防措施 为预防误诊基层医院医师应做到以下几点: ( 1) 加强 三基训练, 放宽诊断思路, 强化基本功, 充分认识疾病的多样性,避免以偏概全, 全面动态观察病情, 杜绝任何可能造成误诊的人为因素。 (2)全面细心的查体和详细地询问病史是避免误诊的有效手段。 (3) 根据医院的条件完善辅助检查,作出初步诊断。

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蛔虫性胰腺炎误诊1例分析

蛔虫性胰腺炎误诊1例分析

- 2013年6月3日 - 技能实践 - 0 条评论 - 1895浏览 阅读更多...

[关键词〕蛔虫病,胰腺炎,误诊 病例报告        患者女,56岁。因上腹痛6天从外地转诊入院。患者于6天前无明显诱因出现上腹痛,伴呕吐,呕吐物为墨绿色液体和食物,症状时轻时重,无发热、腹泻、黄疽、腰背痛等。当地医院诊断为急性胰腺炎.并给予禁食、抑酸、抗炎等相应处理,症状无明显缓解。既往有糖尿病史16年。查体:体温36. 7'C,脉搏62/min,呼吸27次/min,血压140/80 mmFlg;神志清楚,痛苦面容.皮肤及巩膜无黄染;心肺无异常发现;腹平软.上腹压痛无反跳痛,莫菲征阴性,肝区及双肾无叩痛。血生化检查:脂肪酶353 U/I..淀粉酶69 U/I.,丙氨酸氨基转移酶57 U/I.,天冬氨酸氨基转移酶53 U/I.,总胆红素33. 2 j.mol/L.直接胆红素23. 8 $,emol/ I.,血糖19.6 mmol/ I.。血常规:WW 7. 27X 10'/L.中性粒细胞0.89 .嗜酸细胞直接计数0.36X106/L,腹部B超检查:胰腺体积增大,胆囊肿大,胆囊颈部可见强回声。初步诊断:腹痛待查,急性胰腺炎?处置:常规给予禁食水、胃肠减压、抑酸抗炎等对症处理。胃肠减压第二天,从减压管内吸出1条长约20 cm蛔虫。追问病史,自述长住农村地区.平时排便偶见蛔虫.因上腹痛曾在当地各级医院按照“急性胰腺炎”治疗多次.期间并未行驱虫治疗。经消化科医师会诊,目前仍按照胰腺炎处置,待脂肪酶及淀粉酶恢复正常、症状减轻后再行驱虫治疗。其后两天内患者又呕出蛔虫1条,由减压管吸出蛔虫1条。1周后腹痛症状基本缓解.复查脂肪酶及淀粉酶恢复正常,遂给予口服阿苯达哇(肠虫清))200 mg.2次/d.共服3片,陆续排出蛔虫40-50条。同时给予其家人预防性驱虫治疗,并嘱养成良好卫生习惯。1年后回访.患者未再出现上述症状。 2讨论        蛔虫病是由蛔虫寄生于人体小肠或其他器官所致的常见肠道寄生虫病,多见于农村等卫生状况较差地区,个人卫生习惯不良、饭前不洗手、喜生食蔬菜、幼儿吸吮手指等均易催患本病。人群对蛔虫普遍易感,儿童感染率尤高。本病发病无明显季节性.感染后一般无症状或仅表现为轻度消化系统功能异常.但有时也可引起严重并发症,如胆道蛔虫症、肠梗阻、肠穿孔等。本例患者I年内因急性胰腺炎反复住院治疗多次.确诊后经驱虫治疗未再复发。分析误诊原因:一是因卫生保健水平显著提高.因蛔虫病所致胰腺炎较为罕见;二是病史收集不全,虽有蛔虫病史但未引起重视;三是对粪常规检查重视不够.每次住院虽然都开具粪常规检查单.但因禁食等原因患者及家属未能留样送检.医护人员也未再追查。因此.对于消化系统疾病患者,在就诊时须重视三大常规的检查及落实;特别是在接诊农村地区胆道和胰腺疾病患者时,要注意排除蛔虫病的可能。另外.应进一步加强相关预防措施.农村地区卫生防病机构应加大健康宣教力度.如养成良好卫生习惯、饭前便后要洗手、生吃菜果要洗净、加强粪便管理等。    

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原发性肺淋巴瘤误诊1例并文献复习

原发性肺淋巴瘤误诊1例并文献复习

- 2013年6月3日 - 技能实践 - 0 条评论 - 1879浏览 阅读更多...

[关键词]  淋巴瘤,非霍奇金,肺浸润,误诊 原发性肺淋巴瘤临床少见,容易与肺结核、肺癌等疾病混淆,我院2 0 11 年1 0 月曾收住1 例长期误诊为肺结核的原发性肺淋巴瘤患者,经外院小切口肺活检后确诊,常规化疗后病情缓解。 1  病历摘要 患者,男,4 2 岁,个体从业者,因“反复发热、咳嗽、咯血、胸闷3 月余”收住。患者入院前3 月余前无明显诱因开始出现反复发热、咳嗽症状,伴咯血、胸闷。体温多在3 8 . 1 ~3 8 . 7 ℃之间,夜间明显,未经处理可自行退热,体温反复。痰黄色,黏稠,伴血丝痰,多为鲜红色。感活动后气促,夜间有胸闷症状。曾在当地医院行胸片、肺部C T 等检查后以“右中肺感染”行抗感染治疗(头孢哌酮舒巴坦2   g 静脉滴注,2 次/ d )2 周,规律服用抗结核药物2 个月均无明显疗效。共行纤维支气管镜检查2 次,均未能发现致病菌及异形细胞。既往身体健康,否认“肺结核、糖尿病”等病史。查体:T   3 7 . 1 ℃,P  9 2 次/ m i n ,R   2 3 次/ m i n ,B p   1 2 0   / 8 0   m m   H g (1   m m   H g = 0 . 1 3 3 3   k P a )神志清楚,精神可。呼吸平稳,全身浅表淋巴结无肿大。胸廓无畸形,右肺叩诊浊音,右下肺呼吸音低,可闻及少量细湿啰音。左肺呼吸音清晰。H R   9 2 次/ m i n ,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软,肝脾未触及肿大,全腹无压痛及反跳痛。双下肢无水肿。双侧可见杵状指。神经系统检查无异常发现。门诊肺C T 提示:右中肺见多发片状实变影,边缘模糊,其内可见充气支气管影。入院初步诊断为“右中肺感染”。入院后辅助检查:血常规:白细胞1 7 . 5 0 ×1 0  9  / L ,中性粒细胞8 8 . 4 % ,血红蛋白1 0 3   g / L ,血沉8 2   m m / h ;P P D 试验(- );肝肾功能正常;癌胚抗原(C E A )、甲胎蛋白(A F P )回报无异常。肥达外斐、E N A 酶谱、血培养、A n t i -   H  …

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甲状腺功能减退症误诊1例分析

甲状腺功能减退症误诊1例分析

- 2013年6月3日 - 技能实践 - 0 条评论 - 1926浏览 阅读更多...

主 题 词:甲状腺功能减退症, 诊断,误 诊 病历摘要        男,42岁。嗜烟酒20 年。既往有高血压病、高脂血症病史2年。服辛伐他汀5个月余。3个月前。患者自觉乏力。舌根僵硬。舌体肥大。言语不如以前流畅。四肢肌肉僵硬,尤其双手掌肌肉变厚。曾在北京某医院神经内科就诊。行颅脑核磁共振检查。发现多发缺血性小病灶,考虑为脑梗死。按脑梗死治疗20d余,全身乏力加重,四肢酸软。獭于活动。偶有胸闷、气短,化验CK 530(正常25-200) U/L。CK iMB 48(正常0-25) U/L。LDH 480(正常100-240) U/L。考虑口服辛伐他汀导致横纹肌溶解。故停服辛伐他汀。1个月后患者症状进一步加重。厌食、纳差、腹胀、便秘,经常胸闷、气短、心悸,体重增加、水肿,全身无力、酸痛,头晕、思睡、怕冷、注意力不集中。查体发现:全身私液性水肿、表情淡漠、轻度贫血貌、脉缓、心音低钝。复查CK 2 129 U/L。CK-MB 57 U/L, LDH 834 U/L。AST 189(正常0-45) U/L。TnI0.005(正常0-0.034) ng/I。。化验甲状腺功 能:T3 0.15(正常0.6 - 1.81) ng/ml。 T4 2.93(正常4.5-12.9) ug/dL FT3 0.24(正常2.3 - 4.2) pg/ mL, FT4 0.48(正常 0.89一1.76) ng/dL TSH 60.0(正常0.55-4.78) uIU/ml。。血常规:WBC 10.02X109/L。RBC 2.58X1012/L, Hb 92 g/L。心电图:大致正常。诊断甲状腺功能减退症。给L-甲状腺素钠、速力菲、叶酸、维生素B12等治疗,病情逐渐好转。 2. 1概述 多项研究显示:他汀类药物有导致横纹肌溶解的不良反应.可引起肌酶的升高川,停服后肌酶会逐渐降至正常水平。而该患者停服辛伐他汀1个月后.肌酶反而显著上升,并出现厌食、纳差、腹胀、便秘,经常胸闷、气短、心悸,体重增加、水肿.全身无力、酸痛.头晕、思睡、怕冷、注意力不集中等症状.考虑肌酶升高非口服辛伐他汀所致.怀疑为甲状腺功能减退症。于是化验甲状腺功能,结果进一步确诊为甲状腺功能减退症。甲状腺功能减退症引起肌酶升高.可能是由于甲状腺激素减少,酸性粘多糖及糖蛋白在全身组织沉积.包括心肌在内的全身肌肉均可引起间质水肿.肌张力减退,肌纤维肿胀变性.严重者肌纤维断裂、坏死,导致肌酶自细胞内滋出:2]。另外甲减时心肌细胞肌浆网Ca" -ATP酶活性严重受损C3].导致胞浆网Ca2+超载.造成心肌细胞损伤.肌酶自细胞内溢出.因此化验血清肌酶升高。 2.2误诊原因 甲减的隐匿性和症状的非特异性造成了诊断的困难;(2)对甲减的早期不典型表现未能认真分析.而被患者的舌根僵硬,言语不畅等临床表现及大医院的一些辅助检查如颅脑核磁共振误导为脑梗死;(3)甲减进展过程中CK增高.被口服辛伐他汀的不良反应所混淆,停服后又未能及时复查.导致延误治疗1月余;(4)临诊时以偏概全、经验不足、思维狭隘(5)未能及时化验甲状腺功能。 2.3误诊预防 首先要加强对该病的认识.尤其是发病初期。对引起肌酶增高的可能病因做全面系统的分析,并进行必要的的化验检查.该及时复查者要及时复查,密切观察病情变化,杜绝凭空想象、主观腿断。    

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肺曲霉菌病误诊1例分析

肺曲霉菌病误诊1例分析

- 2013年6月3日 - 技能实践 - 0 条评论 - 1675浏览 阅读更多...

主题词:肺疾病,真菌性,曲霉菌病, 误诊 对肺曲霉菌病误诊1例分析如下。 1 病历摘要 女,63岁。因间断咳嗽、咳痰、咯血50a 余, 加重10d入院。无发热、齿龈出血及皮肤瘀点、瘀斑。无胸闷、憋气。否认既往高血压、冠心病及糖尿病病史, 否认肺结核病史。过去胸部CT 曾提示支气管扩张。入院查体: T36. 5 , P84次/min,R18次/min, BP 140/ 80mmHg,神志清晰, 双肺呼吸音粗糙,但未闻及明显干湿啰音, 心脏查体无异常。血常规提示WBC9.2109/L,N0.25,Hb139g/ L, PLT 236109/ L, 入院后胸部CT:右肺上叶、中叶支气管扩张, 右肺上叶斑片、结节影, 部分钙化。痰涂片提示: 见阳性球菌,考虑支气管扩张并感染先后予亚胺培南、万古霉素、莫西沙星等抗炎治疗并止血、止咳等治疗近2周效果不佳, 复查肺部CT 提示肺部阴影较前进展, 一次咯血量曾达150ml,为大咯血, 考虑支气管扩张基础上肺部感染控制不佳导致咯血量增大,故继续普通抗菌素抗炎同时转入心胸外科, 拟行胸部手术。转入外科当日连续2次少量咯血,并咯出2块淡红色条形肉状物, 立即送病理检查回报提示:大量曲霉菌菌团。遂积极止血同时静脉加用伊曲康唑抗真菌治疗,1周后咯血基本消失, 改口服斯皮仁诺出院, 3周后回访复查胸部CT:右上肺片状、结节影基本消失。 2 讨 论 肺曲霉菌病是临床少见的肺部真菌感染, 曲霉菌广泛分布于自然界中,寄生于人类呼吸道, 正常人具备免疫功能,故一般不会引起感染。当人体免疫力下降, 或大量病原菌侵入人体时,可致感染、发病,近年来因抗生素的滥用、免疫抑制剂的使用,器官移植、化疗及艾滋病等使肺部曲霉菌病逐年增多。 临床可表现为肺炎型、气管支气管炎型,肺部症状包括咳嗽、胸痛、咯血、发热,严重时可出现低氧甚至呼吸衰竭, 总之肺部症状无特异性。胸部X线可表现为斑片影、结节影、空洞等。10%以上发病早期胸片可正常, 而胸部CT可在胸片发现异常之前5d左右即可发现病变, 典型的CT 早期( 发病1周内) 可发现 晕征,发病3周后可出现 空气新月征。确诊需要病理学或细胞化学发现菌丝,通过无菌手段获得的BALF曲霉培养阳性也可诊断。防治上要重在预防, 如减少暴露于工程建设环境,高危患者安置于设有空气层流的病房, 必要时预防性应用抗真菌药物等。临床医师应注意重视细菌培养同时, 要进行真菌病原学检测,减少侵入性操作, 加强环境监测、勤消毒、勤洗手。合理应用抗菌素,对长期化疗或应用免疫抑制剂患者可适当抗真菌预防治疗等,本例因支气管扩张常咯血、咳痰等而反复应用抗生素, 造成曲霉感染, 而支气管扩张及曲霉菌感染均可咯血, 再加上本例患者CT 表现没有曲霉典型的晕征、新月征等, 故一直在以支气管扩张合并肺部普通细菌感染治疗,造成了误诊。使得入院初期咯血一直未能控制。

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