细胞、组织的损伤包括：
1. 细胞组织直接创伤
2. 细胞、组织物质代谢障碍
细胞、组织损伤的原因：
可归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理、生物因子、营养失衡、内分泌、免疫反应、遗传变异衰老、社会-心理-精神和医源性因素等。
病变类型：
1. 可逆性病变：称变性（degeneration）
2. 不可逆性病变：称细胞死亡（cell death）
病变发生机制：
1．细胞膜的破坏
细胞膜是细胞与外部环境之间的界膜或屏障，是保持细胞生命活动的基本结构。并通过细胞膜与外界互通信息、交换物质；还参与免疫应答、细胞分裂和分化等。
破坏细胞膜的因素有：机械作用、脂酶性溶解、缺氧和活性氧的损伤、补体结合、感染和药物性损伤等。
2．活性氧类物质（AOS）的损伤
AOS
↓
对于脂质、蛋白质
和DNA的
强氧化作用
↓
损伤细胞。
3．细胞浆内高游离钙的损伤
高游离钙
活化
磷脂酶和内切核酸酶
降解
磷脂、蛋白质、ATP和DNA
导致
细胞损伤
4．缺氧的损伤
① 单纯性缺氧
② 血液性缺氧
③ 循环性缺氧
④ 细胞中毒性缺氧
5．化学性损伤
表 现： ① 全身性
② 局部性
③ 器官特异性
影响因素： ① 剂量
② 吸收、蓄积、代谢或排出部位
③ 代谢速度的个体差异
损伤途径 ① 直接细胞毒
② 代谢产物
③ 诱发免疫损伤
④ 诱发DNA损伤
6．遗传变异
化学物质和药物、病毒、射线等可损伤细胞核内的 DNA，使细胞发生遗传变异，可导致：
① 结构蛋白合成低下；
② 核分裂受阻；
③ 合成异常生长调节蛋白；
④ 酶合成障碍。
可逆性损伤
变性← ← ← ← ← ←损伤→ → → → → →变性
不可逆性损伤
(一) 变 性（degeneration）
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内出现各种异常物质或正常物质数量异常增多。
变性的分类：
细胞水肿 (cellular swelling)
脂肪变性 (fatty change)
玻璃样变 (hyaline change)
淀粉样变 (amyloidosis)
粘液样变 (mucoid degeneration)
病理性色素沉着 (pathologic pigmentation)
病理性钙化 (pathologic calcification)
1.细胞水肿 (cellular swelling)
又称水变性( hydropic degeneration)，是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、肾、心等实质细胞的胞浆。主要原因是缺氧、感染和中毒。发生机制为缺氧时线粒体受损伤，Na+-K+泵功能障碍，致细胞内Na+ 、H2O增多。
肉眼下：
器官体积增大，包膜紧张；
切面隆起，边缘外翻；
新鲜标本色淡，混浊无光泽。
光镜下：
弥漫性细胞肿大；
胞浆疏松，淡染或出现气球样变。
电镜下
细胞核基本正常；线粒体和内质网肿胀呈囊泡状。
2.脂肪变性 (fatty degeneration)
细胞浆内有甘油三脂（中性脂肪）的蓄积称脂肪变性。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。因肝是脂肪代谢重要场所，故以肝脂变最常见。
肝 脂 变 机 制
● 高脂饮食、脂肪大量分解、机体缺氧或细胞内 氧化过程低下致肝细胞内脂肪酸增加；
● 饮酒致α磷酸甘油增多而促进甘油三酯合成；
● 缺氧、营养不良和肝毒物质使载脂蛋白减少， 甘油 三酯蓄积于肝细胞浆内。
肝 脂 变 的 病 理 变 化
肉眼下：
肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感。
光镜下：
肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴，呈空泡状。
电镜下：
苏丹III→橘红色 油 红 0→深橙红色 锇酸染色→黑色
心 肌 脂 变
多见于严重贫血，常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
3.玻璃样变（hyaline change)
又称透明变性， 泛指在细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
常见有：
l 细胞内玻璃样变
1. 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病
形态：细胞浆内出现许多大小不等的园形红染小滴.
机制：滤出肾小球的血浆蛋白被肾曲管上皮细胞吞饮的结果.
2. 慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形Russell’s body
3. 病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染Mallory’s body
l 纤维结缔组织玻璃样变
l 细动脉壁玻璃样变
血管壁玻璃样变：
见于：高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
镜下：细动脉壁增厚、变硬，管腔变狭窄或闭塞。
机制：管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无结构的红染物质，内膜下基底膜样物质增多。
4.病理性色素沉着（pathologic pigmentation)
有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
沉着的色素包括内源性和外源性色素。
内源性色素:
含铁血黄素，脂褐素，胆红素，黑色素等
外源性色素:
如肺内的炭末和纹身之色素等。
5.病理性钙化（pathologic calcification)
在骨和牙以外的软组织内有固体性钙盐（主要是磷酸钙及碳酸钙）沉积者。
肉眼下：为白色石灰样质块
光镜下：钙盐为蓝色颗粒状或片块状
营养不良性钙化（dystrophic calcification ）
继发于局部变性、坏死组织或其它异物内钙化 。体内的钙磷代谢正常。
转移性钙化（metastatic calcification）
体内钙磷代谢障碍（高血钙），导致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化。可影响细胞、组织的功能。如甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织等。
(二) 细胞死亡(cell death)
细胞因受严重损伤累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化，此即细胞死亡。
包括坏死和凋亡两大类。
坏死（necrosis)
活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解，结构自溶，并引起急性炎症反应。炎症时渗出的中性粒细胞释放的溶酶体酶，可促进坏死的发生和溶解。
坏 死 基 本 病 变
胞核变化： 核固缩 、核碎裂、核溶解
胞浆变化：胞浆红染，胞膜破裂，坏死细胞解体消失
间质改变：胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚
最后坏死细胞和崩解的间质融合成一片模糊的，无结构的颗粒状红染物质。
坏 死 类 型
1、凝固性坏死（干酪样坏死，坏疽）
2、液化性坏死
3、纤维素样坏死
1、凝固性坏死（coagulative necrosis)
坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影。这可能是因为坏死局部酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。
凝固性坏死好发于心肌、肝、肾、脾 等。
干酪样坏死(caseous necrosis)
彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。
肉眼下：坏死物白色或微黄，细腻，形似奶酪。
镜 下：不见原有组织结构的残影，呈红染无定形颗粒状物质。
坏疽 (gangrene)
属凝固性坏死，是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败。
肉眼观常呈黑色或污绿色，其与坏死局部来自红细胞血红蛋白的Fe2+ 与腐败组织分解出的H2S形成FeS有关。
分类：干性、湿性和气性
2、液化性坏死（liquefactive necrosis)
是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓等，又称为软化（malacia)。
包括： A. 化 脓
B. 脂肪坏死
C. 溶解性坏死
3、纤维素样坏死（febrinoid necrosis)
发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。
镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维素样，聚集成片块。
成分：A.肿胀崩解的胶原纤维
B.免疫球蛋白
C.渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素
坏 死 结 局
1. 急性炎症反应
2. 溶解吸收
3. 分离排出
4. 机化（organization）
5. 包裹（encapsulation）
6. 继发营养不良性钙化
坏 死 后 果
与下列因素有关：
1. 坏死细胞的生理重要性
2. 坏死细胞的数量
3. 坏死细胞所在器官的再生能力
4. 发生坏死器官的贮备代偿能力
(三) 凋 亡（apoptosis)
凋 亡 的 意 义
凋亡与胚胎发生、发展，个体形成，器官的细胞平衡稳定等密切相关。并在人类肿瘤，自身免疫性疾病，病毒性疾病等发生上具有重要意义。
坏死、自溶、凋亡与死亡的区别
坏死 自溶 凋亡 人死亡
质膜 崩解 崩解 无崩解 呼吸心跳停止
结构 自溶 自溶 无自溶
炎症 有 无炎症 无炎症
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