一例急性胃坏死伴心搏骤停患者的救治

    |     2015年2月22日   |   技能实践   |     5 条评论   |    5111

急性胃坏死

急性胃扩张临床少见,但发展迅速、病死率高达20%;病情发展至急性胃坏死者更为罕见,此时病情更重、病死率更高。卫生部北京医院收治一例急性胃扩张合并急性胃坏死患者,出现感染性休克、心搏骤停、多器官功能衰竭,经积极抢救患者成功出院。
患者女,28岁,1 d前食用火锅后开始出现腹胀、腹痛,伴恶心、呕吐、发热,体温最高38.0℃,急诊予以禁食禁水、胃肠减压、抗炎等对症支持治疗,但病情仍然逐渐加重。入院治疗。既往体健,查体:腹部膨隆,无腹肌紧张,无明显压痛、反跳痛,叩诊鼓音,移动性浊音(+)。CT发现胃内大量潴留物,包含固体、液体及气体。查白细胞(WBC) 1.46×109 L-1,白蛋白(Alb) 21 g/L,肌酐(CRE) 220 μmol/L,尿素氮(BUN) 13.05 mmol/L,谷草转氨酶(AST) 284 U/L。入院后病情迅速恶化,出现神志淡漠、反应迟钝,血压(BP)下降至60/40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),血氧饱和度(SpO2)下降至59%,心率(HR)增至150次/min,腹胀加重,无肠鸣音。补液、升压同时紧急给予气管插管、呼吸机辅助呼吸等治疗,诊断性腹穿抽出淡红色血性液体,准备剖腹探查。
患者麻醉诱导初期突发心搏骤停,心电监护BP、SpO2无法测出,无有效心电活动。立即行心肺复苏,20 min后患者心脏复跳,HR 139次/min,血压 102/48 mmHg。继续于全麻下对患者实施剖腹探查,术中发现腹腔内大量淡血性积液,全胃变黑坏死,全腹腔小肠发红水肿。术中诊断:急性胃扩张并胃坏死、腹腔感染。行全胃切除术、食管空肠Roux-en-Y吻合术、空肠造瘘术。术中生命体征波动较大,术后返回外科ICU。
入ICU后患者出现感染性休克、急性呼吸窘迫综合征(ARDS,氧合指数最低100)、急性肾损伤(AKI 3期)、急性肝损伤(谷草转氨酶AST 1840 U/L,谷丙转氨酶ALT 2292 U/L)、急性心肌损伤(TNI 2.65 ng/mL,CKMB 187 ng/mL)、凝血功能障碍、昏迷、代谢性脑病、癫痫发作(癫痫持续状态)、肺部感染、严重酸碱失衡(pH 6.8)、电解质紊乱、低蛋白血症(14 g/L),血清乳酸脱氢酶(LDH)1129 U/L,肌酸激酶(CK)15 301 U/L,肌红蛋白>4048 ng/mL。入ICU 24 h APAHCE Ⅱ评分为32分。术后在密切监护下,分别给予液体复苏、抗休克、抗感染、连续血液滤过(CRRT)、呼吸支持、气管切开、降颅压、脱水、抗癫痫、早期肠内营养等治疗;术后2周神志逐渐恢复、撤离呼吸机、感染控制、生命体征平稳、各器官功能恢复正常。病理诊断:急性胃扩张、胃壁广泛出血坏死、胃壁动脉血栓栓塞。术后4周出院。
讨论 急性胃扩张是指无幽门或十二指肠梗阻而在短时间发生的胃过度扩张,此时胃内大量积气积液,并伴有呕吐、进行性脱水和少尿。患者病情进展迅速,若不及时抢救,一般在3~5 d内死于休克和急性肾功能衰竭。急性胃扩张可继发于腹腔手术、胃迷走神经切断术,亦可由暴饮暴食、衰弱、神经性厌食、慢性饥饿、急性胰腺炎、尿毒症、肝硬化合并肝昏迷、糖尿病合并酸中毒等引起。本例患者突发心搏呼吸骤停,主要原因为低血容量性及感染性休克所致,早期应积极的抗休克、抗感染治疗。患者抢救成功首先归因于及时的心肺复苏和手术治疗,其次在于有效的多器官功能支持和维护。针对患者存在感染性休克,进行严密监测,应用晶体、白蛋白、血管活性药物等,积极液体复苏、维持组织灌注、改善酸中毒,保持水电解质酸碱平衡。由于患者存在严重腹腔感染、酸中毒、急性肾损伤,使得肌酐、转氨酶、CK、LDH等异常增高,因而对患者施行CRRT治疗,有助于控制感染、促进肾功能的恢复。因严重ARDS,故进行呼吸机辅助呼吸治疗;因患者长时间昏迷、气道保护能力差、脱机拔管困难,故行气管切开术。患者术后出现昏迷、脑水肿、癫痫持续状态,予以降颅压、脱水、抗癫痫、脑保护等处理。采用联合应用广谱抗生素如利奈唑胺、比阿培南、奥硝唑等治疗腹腔感染(培养为屎肠球菌等),后因血小板下降,改用替考拉宁,口服伏立康唑预防性抗真菌治疗。早期经空肠造瘘加用肠内营养,期间间断联合肠外营养支持,最终患者得以康复。
通信作者:佟宏峰,Email:tonghongfeng2002@sina.com

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