急性肾损伤（AKI）发病率为2100/100万人群，危重症患者尤其老年患者的急性肾损伤（AKI）发生率日益增加，需要接受肾脏替代治疗的急性肾损伤（AKI）死亡率高达50%~80%，全球每年约有200万人死于急性肾损伤（AKI）。目前，对于急性肾损伤（AKI）（尤其是急性肾小管坏死）缺乏有效治疗方法，因此，早期诊断并及时干预是改善急性肾损伤（AKI）患者预后的关键措施。
侯院士谈到，发现损伤标志物有助于早期诊断急性肾损伤（AKI）。目前临床对急性肾损伤（AKI）进行诊断和分期主要依据血清肌酐和尿量，但此二者往往在急性肾损伤（AKI）“损伤”期之前的“危险”期即已发生变化，无法对急性肾损伤（AKI）作早期诊断。
目前已发现的急性肾损伤（AKI）生物标志物包括：
① 反映肾脏滤过功能障碍的生物标志物，如血清胱抑素C（CysC）；
② 反映蛋白质滤过增加的生物标志物，如尿白蛋白；
③ 反映肾小管损伤重吸收障碍的生物标志物，如尿白蛋白、血清CysC；
④ 反映受损细胞释放分子的标志物，如尿谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、尿Ⅳ型胶原；
⑤ 反映细胞和（或）组织损伤适应性上调的生物标志物，如尿中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）、尿肾损伤分子-1（KIM-1）、尿肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）、尿白介素（IL）-18。结合这些新发现的损伤标志物和传统急性肾损伤（AKI）分期，或可进一步提高急性肾损伤（AKI）诊断水平。
关于急性肾损伤（AKI）生物标志物尚有许多问题须解决，例如，依据新标志物判定与依据传统分类标准判定不一致时如何处理？不同原因急性肾损伤（AKI）的诊断是否需不同生物标志物？据生物标志物进行临床干预能否改善患者预后？何种生物标志物最理想，单一还是多个，在某一时间点测定还是须连续测量？在肾功能正常、异常或基线未知情况下，新标志物的临界值如何确定？在采用多个标志物证实急性肾损伤（AKI）时，如何处理各种标志物判定结果的不一致？在急性肾损伤（AKI）传统症状出现前，能否仅凭损伤标志物水平确定“临床前急性肾损伤（AKI）”？应用新标志物的成本/效益如何？
总之，阐明急性肾损伤（AKI）的危险因素，发现损伤标志物有助于早期诊断急性肾损伤（AKI）。
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