脂肪栓塞综合征的病因及结果

    |     2019年7月12日   |   内科学   |     0 条评论   |    1223

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脂肪栓子的来源、形成及去向:

1.机械说(血管外源说)

由Gauss于1924年提出,他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流,然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件:

(1)脂肪细胞膜破裂,产生游离脂质。

(2)损伤而开放的静脉医学|教育网编辑整理

(3)损伤局部或骨折处血肿形成,局部压力升高,促使脂肪进入破裂的静脉。

2.化学说(血管内源说)

由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者,这类情况是不能用上述理论来解释的,所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为,这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化,使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴,从而阻塞小血管;或创伤应激状态时,交感神经系统兴奋,在神经-内分泌效应作用下,儿茶酚胺分泌增加,活化腺嘌呤环化酶,使3,5-环磷酸腺苷增加医学|教育网编辑整理,进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。

3.脂肪栓子的去向

(1)当脂栓直径较小,并因其在血管内的可塑性,则可直接通过肺血管床进入体循环,沉积在组织器官内形成周身性脂栓,或通过肾小球随尿排出。

(2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬,并脱落在肺泡内随痰排出。

(3)Sevitt认为,脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔,或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。

(4)Peltiers认为,直径较大的脂肪栓,必然停留在肺血管床内,在局部脂酶作用下发生水解,产生甘油和游离脂肪酸。

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