紧张性头痛的发病机制

    |     2019年7月12日   |   内科学   |     0 条评论   |    741

紧张性头痛发病机制是关于内科学考试诊疗技术的知识,医学生学习网搜集整理了相关内容与考生分享,希望给予大家帮助!紧张型头痛虽然是一种常见的头痛病,但对其发病机制至今尚未完全明确,近年紧张性头痛研究状况概述如下:

1.TTH与颅周肌肉疾患的关系:自1940年以来,文献中就对这两者之间的关系加以论述,但肌肉疾患是TTH的原因还是结果,或只是TTH发病机制中的因素之一至今尚无结论。

⒉TTH与心理变化之间的关系:Catheart等(1998)就诱发相关情绪(arousal-relatedmood)和ETTH之间的关系做了生物心理学的实验研究他们采用激化-去激化形容检测量表(activation-deactivationadjectivechecklistADACL)将诱发力量(energy)、厌倦(tiredness)紧张(tension)和安静(calmness)做记分定量分析结果发现ETTH患者的紧张水平高于对照组医学|教育网编辑整理,即使在不头痛时也高另在非头痛期,其紧张水平则显著低于头痛期。因此认为紧张和头痛之间是有关系的。

⒊TTH与血管性头痛的关系:由于临床上可以发现紧张型头痛和偏头痛,同时,发生在同一位患者以及有些患者最初表现为偏头痛,当发作频率逐渐增加后表现为ETTH并可进而转为CTTH.

⒋对TTH的一些生化观察:近年来一些学者从生化等方面对TTH做了观察,如Oishi等(1998)检测血浆血小板因子4、β-血栓球蛋白和11-脱氢血栓烷素B2水平,发现ETTH患者的上述3种物质含量均显著高于CTTH组和对照组认为ETTH患者的头痛和血小板功能障碍尤为密切。Mishima等(1997)发现TTH患者血清血小板镁离子水平降低,认为可能和血小板功能增强有关。Martinez等(1994)发现TTH患者血浆5-羟色胺水平高于对照组,儿茶酚胺水平低于对照组血浆多巴胺水平与头痛持续时间呈正相关,以及肾上腺素水平与头痛强度呈负相关。此外医学|教育网编辑整理,还发现单胺水平与抑郁程度并无相关性。这些结果提示TTH患者中枢单胺能神经系统功能有变化,这种变化和随之而来的抑郁无关,而和发生头痛的病理生理机制有关Marukawa等(1996)发现TTH患者头痛发作期唾液中P物质和5-羟色胺含量显著升高,认为P物质系由痛觉系统所释放。

总之,上述举例表明:TTH的发病机制尚在从多方面进行研究,至今包括头痛和肌肉之间的关系头痛和抑郁之间的关系,甚至“紧张”是指肌肉紧张还是精神心理学的概念均存在着不同的认识。

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